目的:研究豁痰化瘀利水方对颅脑损伤后SD大鼠脑组织水肿及炎症反应的干预作用。　　方法:采用自制自由落体致伤模型进行SD大鼠颅脑损伤造模，对不同打击力度的模型进行评估分析，总结造模较为稳定的打击力度;将SD大鼠按上述结果总结的造模方式（造模较为稳定的打击力度）造模，分成药物组、对照组和假手术组各48只。分别于造模后48h、3d、7d、14d进行动物神经行为学评分，然后端头取脑，采用干湿重法测定脑组织含水量，采用免疫组化法测定损伤脑组织AQP-4(aquaporin-4, AQP-4)、TNF-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、IL-10Interleukin-10，IL-10）的阳性细胞，每张切片取5个高倍镜视野，计算每高倍镜视野下阳性细胞数百分比及平均值。用SPSS13.0统计数据综合分析豁痰化瘀利水方对颅脑损伤后大鼠脑组织水肿和炎症反应的影响。　　结果:自由落体打击模型中，采用40g砝码从20cm高度自由落下制作的大鼠颅脑损伤模型较为稳定，50g和60g组打击致伤的情况虽然明显，但是死亡率较高，控制难度较大;20g和30g打击力度较轻，脑组织损伤不明显，病理反应较差。豁痰化瘀利水方干预实验中，40g造模组SD大鼠伤后假手术组各时间点处死前神经功能Bederso评分、脑含水、AQP-4、TNF-α及IL-10均无明显变化。药物组及对照组Bederso评分均高于假手术组，与假手术组比较有统计学上的显著差异，P＜0.01，在48h、3d时间点上药物组与对照组比较无统计学上差异，P＞0.05，7d及14d后两组间出现统计学上显著差异，P＜0.01。治疗组的脑组织含水量在颅脑损伤后48h升高，3天时开始有所下降，7d正常，14d后有脱水倾向;对照组脑组织含水量在颅脑损伤后48小时升高，3d时达高峰，7d时有所下降，14d基本正常:48h药物组、对照组与假手术组脑组织含水量比较，具有统计学差异（P＜0.01），药物组与对照组相比较无统计学差异，P＞0.05，3d时药物组与对照组相比具有统计学差异（P＜0.01），药物组与假手术组不具有统计学差异，（P0.05），但与对照组仍有意义（P＜0.01），7d，14d时间点三组已失去意义。对照组与治疗组在48h、3d、7d的AQP-4阳性细胞数均增高，治疗组的AQP-4阳性细胞数在颅脑损伤后48h升高，3d时开始有所下降，7d正常;对照组脑AQP-4阳性细胞数在颅脑损伤后48小时升高，3天时达早高峰，7天时有所下降，14天三组比较无意义。对照组和药物组在脑出血后48小时、3天、7天的TNF-α及IL-10的表达于48小时开始增多，3天达高峰，7天时有所下降，阳性细胞数均增高与假手术组，具有统计学差异（P＜0.05），但两组相比，TNF-α在48h是比较不具有统计学差异P＞0.05，3d及5d比较具有统计学差异P＜0.01，14d三组比较无统计学差异。对照组与药物组IL-10的对比在48h是比较具有统计学差异P＜0.01，3d、5d是比较无统计学差异P＞0.05，14d两组与假手术组比较均具有统计学差异P＜0.01。　　结论:自制自由落体打击模型中，采用40g砝码从20cm高度自由落下制作的大鼠颅脑损伤模型较为稳定，病理变化典型，适合动态研究颅脑损伤的病理生理变化;豁痰化瘀利水方使脑含水量减少，降低了AQP-4的表达，抑制了炎性因子TNF-α的表达，增强抗炎因子IL-10的表达，缓解颅脑损伤后神经功能的进一步损伤，改善了颅脑损伤的愈后，加速了SD大鼠的好转，缩短了病程。为颅脑损伤后行豁痰化瘀利水方治疗颅内损伤提供了实验依据。