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目的：观察不同级别FL中MMR蛋白表达的差异；FL滤泡内和滤泡间MMR蛋白表达的差异；分析FL滤泡内和滤泡间CD10表达差异与MMR蛋白表达差异的相关性；MMR蛋白表达缺失与t(14;18)易位和BCL-2蛋白表达均阴性的FL发生的关系。探讨MMR缺陷在FL的发生发展中所起的作用，为阐明FL发生发展的分子学机制提供一些资料。方法：收集2007年-2012年江西省人民医院和香港伊利沙伯医院日常工作及会诊的FL116例，FRH20例。采用MaxvisionTM2/HRP免疫组化方法检测FL及FRH病例中CD20、CD3、BCL-2、CD10、ki-67表达情况，FISH检测FL（14;18）易位情况。采用免疫组化双重染色检测CD20和MMR蛋白（MLH1、MSH2、MSH6和PMS2）在FL滤泡内和滤泡间肿瘤细胞中MMR蛋白表达及FRH滤泡生发中心细胞MMR蛋白表达情况，分析不同级别FL中MMR蛋白表达差异，FL滤泡内和滤泡间MMR蛋白表达的差异，对FL滤泡内和滤泡间CD10表达差异与MMR蛋白表达差异的相关性及MMR蛋白表达缺失与t(14;18)易位和BCL-2蛋白表达均阴性的FL发生的关系进行分析。组间样本率的比较采用卡方检验，两因素间的相关性采用spearman秩和相关检验。结果（：1）MLH1、MSH2蛋白在FL中的表达缺失率高于FRH（P<0.05）；MSH6、PMS2蛋白在FL中和FRH中的表达缺失率无明显差别（P>0.05）。（2）MLH1、MSH2蛋白在t(14;18)易位和BCL-2蛋白表达均阴性的FL病例中表达缺失率高于均阳性的病例（P<0.05）；MSH6、PMS2蛋白在t(14;18)易位和BCL-2蛋白表达均阴性和均阳性的FL病例中表达缺失率无明显差别（P>0.05）。（3）MLH1、MSH2蛋白在3级FL中表达缺失率高于2级FL（P<0.05）,在其它级别FL中表达缺失率无明显差别（P>0.05）；MSH6、PMS2蛋白在不同级别FL中表达缺失率无明显差别（P>0.05）。（4）MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白在FL滤泡间肿瘤细胞的表达缺失率均明显高于滤泡内肿瘤细胞(P<0.05)。（5）FL滤泡内和滤泡间CD10表达差异与MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白表达差异均无明显相关（P>0.05）。结论：（1）、高级别FL中MMR蛋白表达缺失率高于低级别FL，FL滤泡间肿瘤细胞的MMR蛋白表达缺失率高于滤泡内肿瘤细胞。提示MMR蛋白表达缺失可能在FL的进展过程中发挥着一定作用。（2）、FL滤泡内和滤泡间CD10表达差异与MMR蛋白表达差异无相关性，提示MMR蛋白表达缺失可能不是滤泡间CD10表达减弱的原因。（3）、t(14;18)易位及BCL-2表达均阴性的FL中MMR蛋白表达缺失率高于均阳性的FL，提示无t(14;18)易位的FL发生可能与MMR功能缺失有关。