【摘 要】
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【目的】研究内毒素刺激大鼠原代肝星状细胞增殖活化过程中ERK1/2信号转导通路的影响及机制，为肝脏纤维化的预防和治疗，提供了一定的理论实验基础。【方法】采用链霉蛋白酶、Ⅳ
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【目的】研究内毒素刺激大鼠原代肝星状细胞增殖活化过程中ERK1/2信号转导通路的影响及机制，为肝脏纤维化的预防和治疗，提供了一定的理论实验基础。【方法】采用链霉蛋白酶、Ⅳ型胶原酶循环灌注消化大鼠肝脏，经密度梯度高速离心，分离培养大鼠原代肝星状细胞，细胞活率采用台盼兰拒染实验鉴定，HSCs鉴定通过结蛋白（desmin）免疫细胞化学法。将培养至第3天的HSCs随机分为正常对照组、内毒素组以及PDTC组，后两组加入终浓度为lμg/ml的内毒素刺激细胞，PDTC组同时加入终浓度为15μmol/L的PDTC，30min后收集各孔HSCs，采用BCA法提取细胞总蛋白，通过Western Blot检测HSCs内P-ERK1/2水平。【结果】内毒素刺激原代培养的HSCs后，与正常对照组相比，ERK1/2磷酸化水平明显上升（P＜0.01），而PDTC能显著降低该变化。【结论】内毒素可直接刺激大鼠原代HSCs引起细胞内ERK1/2信号传导通路活化，NF-B信号通路可能是内毒素刺激原代HSCs导致ERK1/2信号通路活化的重要途径之一。
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