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目的:探讨经间充质细胞衍生因子-1(SDF-1)诱导后间充质干细胞(MSCs)中趋化因子受体4(CXCR4)/趋化因子受体7(CXCR7)表达的变化及其与磷脂酰肌醇3激酶(Phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路的关系,为后期研究提供实验依据。方法:(1)全骨髓贴壁培养法分离、培养、纯化MSCs;(2)分别通过逆转录PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测不同浓度SDF-1诱导前后MSCs中CXCR4和CXCR7 mRNA和蛋白水平的表达变化;(3)分别以CXCR4拮抗剂AMD3100、CXCR7拮抗剂CCX733、PI3K抑制剂渥曼青霉素(Wortmanin)和NF-κB抑制剂二硫代氨基吡咯烷(PDTC)作为工具药,通过RT-PCR和Western-blot法检测MSCs中CXCR4和CXCR7在基础状态和干预状态下mRNA、蛋白水平的表达变化;(4)用Western-blot法观察间充质干细胞中蛋白激酶B(Akt)、NF-κB抑制蛋白(IΚBα)的基础状态及各种因素干预时的磷酸化及非磷酸化水平。结果:(1)MSCs接种24~48 h后,贴壁细胞多为圆形、梭形、多角形,第3代可见典型的旋涡状生长的梭形细胞;(2)MSCs低表达CXCR4和CXCR7,经SDF-1诱导后两者表达水平均明显增高(P<0.01),并呈现出浓度依赖性;(3)SDF-1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin处理组、SDF-1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin+NF-κB特异性抑制剂PDTC处理组,SDF-1+CXCR4拮抗剂AMD3100处理组、SDF-1+CXCR7拮抗剂CCX733处理组、SDF-1+AMD3100+CCX733处理组与同浓度SDF-1单处理组相比,CXCR4、CXCR7蛋白表达明显减少(P<0.01),但仍高于正常对照组;(4)SDF-1+Wortmannin处理组、SDF-1+Wortmannin+PDTC处理组,SDF-1+AMD3100处理组、SDF-1+CCX733处理组、SDF-1+AMD3100+CCX733处理组分别与同浓度SDF-1单处理组及正常对照组相比,Akt、IΚBα蛋白水平无明显变化(P>0.05),磷酸化Akt蛋白水平明显减少(P<0.01),p-IΚBα蛋白水平明显增多(P<0.01)。结论:(1)SDF-1可以浓度依赖的方式上调MSCs中CXCR4、CXCR7的表达;(2)PI3K/NF-κB信号通路参与SDF-1-CXCR4/CXCR7轴对MSCs的生物活性的调控作用