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目的:探讨左、右侧颈交感干离断(transection of the cervical sympathetic trunk,TCST)对急性心肌梗死大鼠左室重构的影响及机制,为临床应用星状神经节阻滞防治急性心肌梗死后左室重构提供实验依据。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为4组(n=16):假手术组、左室重构对照组、左TCST组、右TCST组。假手术组不结扎冠脉,颈交感干暴露分离、不离断;结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型成功后,左、右TCST组立刻分别实施左、右侧TCST,左室重构对照组颈交感干暴露分离、不离断。术后喂养4周,建立左室重构模型,有创血流动力学测定心功能;处死动物,称取左室重量,计算左室重量指数;图像分析系统分析左心室二维形态,测定室壁厚度变化;体视学三维形态定量分析左室重构,测定左心室心肌细胞体积密度Vv、心肌组织总体积V(mt)、心肌细胞总体积V(mc); RT-PCR检测心肌c-fos mRNA表达水平;ELISA法检测血浆IL-10、TNF-α水平,计算IL-10/ TNF-α比例。结果:1、血流动力学结果显示:心梗后的各组心功能均有所下降。但与左室重构对照组相比,右TCST组心功能改善,+dp/dt max升高、LVEDP降低,而左TCST组心功能进一步恶化,LVSP、±dp/dt max降低,LVEDP升高。2、各形态学指标结果显示:右TCST减轻心肌肥厚、心肌细胞代偿性肥大,降低左室重量指数、V(mt)和V(mc),减轻心梗后左室几何形态的改变,提高左心室室壁变薄比(thinning ratio,TR)。而左TCST则相反。3、RT-PCR检测结果显示:心梗后左室重构过程中心肌c-fosmRNA表达增加,而右侧TCST可显著抑制c-fosmRNA表达的增加,左侧TCST则使c-fosmRNA表达进一步上调。4、ELISA检测结果显示:右侧TCST减少MI后TNF-α的释放,增加IL-10分泌,提高了IL-10/ TNF-α比例;而左侧TCST使TNF-α的释放进一步上调,IL-10/ TNF-α比例下降。结论:1、右侧TCST一定程度减轻了MI大鼠心肌细胞代偿性肥大、心肌肥厚,从而抑制了左室重构,改善心脏功能;而左TCST则相反,它可能促进重构发展,使心功能进一步恶化。2、右侧TCST可能通过下调心梗后c-fos mRNA表达的增加,降低TNF-α的释放、升高IL-10/ TNF-α比例抑制重构;而左侧TCST则通过进一步促进c-fos mRNA表达,增加TNF-α释放、降低IL-10/ TNF-α比例促进重构发展。3、以上结论提示了左、右侧TCST对MI后左室重构的影响存在差异。这可能与星状神经节对心脏的调节作用存在着偏侧性有关。