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叶片是植物进行光合作用的重要器官，在植物生长发育过程中起重要作用。植物的叶片衰老是叶片发育的最终阶段，受到内部基因的表达调控和外部环境的影响，是植物进化过程中形成的适应性。在生产上，叶片衰老引起光合作用的减退，将极大程度地限制作物产量潜力的发挥，农业生产中造成许多作物的减产。深化对植物叶片衰老的机理研究，对于生产中采用适宜的延缓衰老技术，进而提高作物的光合生产力具有重要的理论和实践意义。 本论文研究工作主要包括: 借助生物光子学技术，利用生理学和分子细胞生物学的方法研究了拟南芥ORE3(ORESARA3)在MeJA诱导的植物叶片衰老过程的分子调控机制。主要结论是，拟南芥MPK6(Mitogen-activated protein kinase6)促进ORE3 C端的水解入核，CEND入核后可以稳定EIN3的蛋白含量，从而影响EIN3与ORE9基因启动子区域的结合，促进ORE9的表达，最终促进MeJA诱导的拟南芥叶片衰老。本文首次揭示了ORE3在植物衰老过程中的功能作用及其调控机制。该结论有以下研究结果支持:(a)叶片表型，叶绿素含量和光系统Ⅱ的光化学效率检测实验证实，与野生型(Wild type，WT)植株叶片相比，MeJA处理后，ORE3缺失突变体(ore3)植株叶片表现出明显的延缓衰老现象，并且ORE3的C端(CEND)有入核现象。(b)共聚焦显微镜检测CEND-GFP荧光强度及核质分离实验检测CEND的含量，表明MAPK抑制剂PD98059预处理减弱MeJA诱导衰老过程中CEND的入核。核质分离实验表明，mpk6突变体植株与WT，mpk3，mpk4植株相比，CEND核定位显著减弱。(c)通过衰老相关指标检测发现EIN3缺失延缓MeJA诱导的叶片衰老。(d) Western blot检测表明MeJA处理后，CEND可以稳定EIN3的含量。(e)通过衰老相关指标检测发现ORE9缺失延缓MeJA诱导的叶片衰老。(f) QRT-PCR检测发现MPK6，ORE3，EIN3的缺失导致ORE9基因表达下调。(g)染色质免疫共沉淀检测显示EIN3与ORE9基因启动子区域的TTCAAA序列特异性结合。总之，MPK6介导的ORE3 C端(CEND)入核稳定EIN3的蛋白含量，从而促进EIN3与ORE9启动子的结合，进而促进MeJA诱导的叶片衰老。