目的:癌因性疲乏（Cancer-related fatigue,CRF）是临床癌症患者中较为高发的严重并发症,在众多癌症类型中,肺癌CRF的发生率较高。CRF对患者的生活质量和预后产生着十分不良的影响。虽然CRF的干预方法被许多研究所探讨,但目前美国国立综合癌症网络（National Comprehensive Cancer Network,NCCN）指南中只有有氧运动在CRF的干预方法中具有Ⅰ类证据,其他非药物干预方法如按摩治疗、心理社会干预、睡眠认知行为治疗和营养辅导等基础研究依据不够充分且实际应用较少。临床癌症患者的活动能力和耐力各有不同,需要更多的干预手段以做参考。目前国内针对CRF的护理措施与干预研究大多缺乏基础研究依据,可推广性较低。维生素D3的活性代谢产物1,25（OH）2D3在CRF患者血清中水平较低且与负性情绪和疲劳相关症状相关。本研究旨在探究并验证1,25（OH）2D3对肺癌CRF的影响,制定具有基础研究依据可推广性强的围绕维生素D3对肺癌患者CRF的饮食干预方法。方法:通过网络药理学方法分析维生素D3的活性代谢产物1,25（OH）2D3和CRF的关系。根据文献调研和网络药理学分析结果进一步从细胞层面体外验证1,25（OH）2D3对肺癌细胞的抑制作用和机制。实验动物作为研究载体可以更加客观的研究干预措施的效果,排除人体实验的诸多因变量影响。本研究继而进行动物模型在体验证,建立小鼠CRF的模型,通过行为学实验来评判小鼠的疲劳程度,使用1,25（OH）2D3作为干预药物,验证其对CRF的改善效果和机制。最后基于体内外实验结果进行维生素D3饮食护理干预的设计。结果:（1）本研究通过网络药理学方法分析了维生素D3的活性代谢产物1,25（OH）2D3与CRF的GO（Gene Ontology）富集分析、KEGG通路和蛋白相互作用关系。1,25（OH）2D3和CRF的相关蛋白具有复杂互作关系,两者的生物学过程和KEGG通路存在偶联,癌症发展进程在二者的生物学过程中关联度最高。（2）体外实验结果表明,1,25（OH）2D3可以促进肺癌细胞的凋亡、抑制迁移能力、抑制肌动蛋白的聚合并且抑制糖酵解,1,25（OH）2D3的这些作用是通过抑制NHE1的活性而产生的。（3）体内实验结果发现,1,25（OH）2D3可以改善CRF小鼠的疲乏程度,可能是通过改变小鼠脑中色氨酸代谢的方向更偏向于五羟色胺,同时减少炎症因子的含量改变免疫细胞的比例从而改善小鼠的CRF程度。（4）以实验结果作为客观理论依据,进行了维生素D3饮食护理干预的设计。结论:1,25（OH）2D3对肺癌细胞具有抑制作用提示1,25（OH）2D3可能通过抑制肺癌细胞发展进程从而减轻CRF的程度;1,25（OH）2D3可以改善荷瘤小鼠的CRF程度;围绕维生素D饮食干预方法的进行了研究设计,将患者纳入常规饮食组、饮食干预组和结合健康信念模式的HBM饮食干预组对患者进行干预,此研究设计具有一定的可信度和可行性。