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目的对单纯2型糖尿病和2型糖尿病合并高血压的患者进行急性口服盐水试验,检测盐敏感的发生比率,以及受盐水刺激升高的血压对利尿剂的反应性,并观测盐水试验前后的血浆HCY浓度和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的变化,探讨HCY在2型糖尿病合并盐敏感性高血压发病机制中的作用。方法2010年6月至2011年12月在我科住院的2型糖尿病患者110例,依据是否伴发原发性高血压将其分为单纯2型糖尿病组(55例),2型糖尿病合并高血压组(55例),健康志愿者56例；在清晨空腹10分钟内口服0.9%氯化钠溶液500m1,盐水试验30分钟后再口服呋塞米20mg,分别在口服盐水前、盐水后30分钟、口服利尿剂1小时各测血压三次,取平均值,同时在盐水试验前及试验后30分钟各采集静脉血标本1次,使用放射免疫法、化学发光法、生化法等方法测定血浆HCY水平、肾素、血管紧张素、醛固酮、糖化血红蛋白等数值。结果(1)单纯2型糖尿病组55例,盐敏感者23例,盐敏感率为41.8%,2型糖尿病合并高血压组55例,盐敏感者30例,盐敏感检出率为54.5%；(2)急性口服盐水试验后,2型糖尿病和2型糖尿病合并高血压的盐敏感组平均动脉压较基础平均动脉压显著升高(p<0.05),口服呋塞米20mg后平均动脉压显著下降(p<0.05)；两者的非盐敏感组无论是盐水试验后还是口服呋塞米20mg后其平均动脉压均无明显变化；(3)拆分盐敏感性后,单纯与合并高血压的2型糖尿病盐敏感组血浆HCY高于非盐敏感组,2型糖尿病合并高血压盐敏感组较单纯2型糖尿病盐敏感组血浆HCY水平高；(4)基础状态下,单纯2型糖尿病组和2型糖尿病合并高血压组血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、醛固酮水平均显著低于正常对照组(p<0.01),单纯与合并高血压的2型糖尿病盐敏感组血浆肾素、醛固酮水平均低于非盐敏感组；(5)急性口服盐水试验后,2型糖尿病盐敏感组血浆肾素、血管紧张素Ⅰ(37℃)水平显著升高(p<0.01), HCY水平无明显升高；2型糖尿病合并高血压盐敏感组血浆肾素、醛固酮、HCY水平显著升高(p<0.05),两者的非盐敏感组血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、醛固酮、HCY水平下降。2型糖尿病合并高血压盐敏感组较单纯2型糖尿病盐敏感组血浆肾素、醛固酮、HCY水平升高,其中醛固酮、HCY水平显著升高(p<0.05)。(6)2型糖尿病合并高血压盐敏感组,血浆HCY水平与血浆血管紧张素Ⅰ(4℃)和(37℃)水平呈正相关(r=0.379, p=0.043；r=0.401,p=0.035),非盐敏感组中无相关性。结论1.2型糖尿病与2型糖尿病合并高血压者均存在盐敏感性,比例几乎相同约为50%。2.2型糖尿病合并盐敏感性高血压患者,限制盐的摄入和使用利尿剂降压可能效果更好；2型糖尿病合并非盐敏感性高血压患者的血压对盐和利尿剂反应性差。3.HCY参与了2型糖尿病合并盐敏感性高血压的发生。4.2型糖尿病合并非盐敏感性高血压的发病机制可能与RAAS无关系。