目的:　　 应用压力负荷性心力衰竭大鼠，观察参蛤散对心衰大鼠心功能的影响，并探寻参蛤散调节心功能是否会通过ACE2来实现。　　 方法:　　 1.SPF级Wistar大鼠40只，随机抽取8只作为假手术组。其余动物予手术造模，腹主动脉缩窄后8周，造模成功动物随机分为模型组、参蛤散组和卡托普利组，每组10只。假手术组及模型组大鼠每天予蒸馏水灌胃，参蛤散与卡托普利组分别给予相应药物灌胃。　　 2.给药期间每天观察大鼠状态，每周检测体重。造模给药16周后，全部大鼠麻醉，行超声心动图检查，应用多导联电生理仪记录血流动力学指标、取大鼠左心室计算左室重量指数(LVMI)、光镜下观察心肌组织形态学和心肌细胞横截面积(CSA)、免疫组化和Western-Blot检测大鼠心肌ACE2的表达。　　 结果:　　 1.除假手术组外，各组大鼠LVEDP均高于15mmHg，证明存在舒张功能不全的心力衰竭。　　 2.与假手术组相比，模型组LVEF、LVFS明显降低，+dp/dtmax明显降低，LVMI明显升高，CSA明显变大，免疫组化结果显示模型组ACE2略低于假手术组，但未形成统计学差异，WB结果显示模型组ACE2表达低于假手术组。　　 3.与模型组相比:各组LVEF均升高，其中参蛤散组升高明显;参蛤散组与卡托普利组LVFS、LVSP与模型组比较未见明显差别，参蛤散组+dp/dtmax明显高于模型组，卡托普利组-dp/dtmax明显低于模型组。卡托普利组LVMI明显降低，参蛤散组LVMI降低程度未达到统计学意义。CSA显示除假手术组外，其余各组未见统计学差异。参蛤散组ACE2表达明显高于模型组。　　 4.参蛤散组与卡托普利组比较:二者在LVEF、LVFS、LVSP、+dp/dtmax、LVEDP、-dp/dtmax、CSA等指标上的差异不明显，卡托普利仅在LVmass、LVMI等指标上低于参蛤散组。　　 结论:　　 1.参蛤散治疗心力衰竭是中医异病同治理论的体现，我们在“心肺同治”、“心肾同治”的原则下，进一步拓展参蛤散的治疗范围，为心力衰竭的治疗提供新的思路。　　 2.本次研究证明，腹主动脉缩窄可以造成大鼠舒张功能不全的心力衰竭。　　 3.模型组心功能较假手术组明显降低，LVMI明显升高、CSA明显增大，其机制可能与心力衰竭时ACE2的表达降低有关。中药小复方参蛤散可以提高心衰大鼠的心功能，降低LVMI，改善心室重构，其作用可能是通过激活RAS中的ACE2轴，增加ACE2表达来实现的。　　 4.与卡托普利比较，参蛤散在改善心室重构方面的作用略差于卡托普利，但是参蛤散组仍有较正常的心功能，说明参蛤散通过某些途径提高了心室的顺应性和收缩能力，延长了心室的代偿期，其作用机制可能与参蛤散上调ACE2的表达有关。