【摘 要】
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肝细胞癌是我国最为高发的恶性肿瘤之一,严重危害我国人民的健康。肝癌的发生和发展机制虽然经过了人们几十年的努力研究,仍然未能阐明。近年来的研究表明,端粒酶及许多信号
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肝细胞癌是我国最为高发的恶性肿瘤之一,严重危害我国人民的健康。肝癌的发生和发展机制虽然经过了人们几十年的努力研究,仍然未能阐明。近年来的研究表明,端粒酶及许多信号转导分子的异常与肝癌的发生有关。本课题以信号转导分子mTOR为切入点,探讨其抑制剂在诱导肝癌细胞凋亡及衰老过程中的分子机制,围绕mTOR、端粒酶、细胞衰老、p53等对肝癌发生及治疗方法的机制展开研究。得出结论,在mTOR抑制剂诱导肝癌细胞凋亡的过程中,mTOR通过转录后水平参端粒酶活性的调控,与化疗药物5-Fu形成调控机制上的互补,从而更有效地抑制肝癌细胞生长。另外,化疗药物5-Fu与rapamycin协同通过诱导肝癌细胞衰老抑制细胞生长及体外克隆形成能力,细胞衰老依赖于p53功能。
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