【摘 要】
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目的:探讨125Ⅰ粒子组织问植入对小鼠Lewis肺癌Egr-1及caspase-3基因表达的影响。方法:将体外培养生长活跃的Lewis肺癌细胞接种于40只C57BL小鼠左腹股沟区皮下,建立小鼠Lewis
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目的:探讨125Ⅰ粒子组织问植入对小鼠Lewis肺癌Egr-1及caspase-3基因表达的影响。方法:将体外培养生长活跃的Lewis肺癌细胞接种于40只C57BL小鼠左腹股沟区皮下,建立小鼠Lewis肺癌模型。一周后成瘤,瘤径约直径5-7mm,随机分成2组,治疗组（n=20）在瘤体内植入两粒表面放射活性为9.25MBq的BT-125-Ⅰ型125Ⅰ籽源,对照组（n=20）植入两粒无放射活性的空心籽源。治疗21天,记录小鼠的存活率,处死存活小鼠,计算肿瘤体积抑制率,肿瘤体积计算公式为V=ab2×0.5（a为最大长径,b为横径）,抑瘤率=（对照组平均体积-治疗组平均体积）/对照组平均体积×100%。对摘除的肿瘤组织进行常规病理学检查和免疫组织化学检测caspase-3的表达,RT-PCR方法检测瘤组织早期反应因子（Egr-1）的表达。结果:治疗21天,治疗组和对照组小鼠存活率分别为85%和70%（P＞0.05）差别无统计学意义;肿瘤体积抑制率为71.12%。病理检查显示治疗组近粒子处肿瘤细胞变性坏死,对照组可见存活肿瘤细胞。电镜示治疗组远粒子处肿瘤细胞凋亡。免疫组织化学显示治疗组caspase-3表达强度高于对照组（t=12.825,P＜0.01）。RT-PCR结果显示治疗组Egr-1表达高于对照组（t=7.039,P＜0.01）。结论:125Ⅰ粒子组织间植入可以抑制肿瘤生长,近粒子处以细胞坏死为主,远粒子处以诱导凋亡为主,其分子机制可能为通过上调肿瘤细胞Egr-1和caspase-3的表达,促进细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用。
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