目的：观察参佛胃康对实验性急性胃黏膜损伤抗氧化作用，对大鼠血浆超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的影响，探讨其机理。 方法：SD大鼠50只，随机分为：空白组(A)、模型组(B)、丽珠得乐组(c)、参佛胃康大剂量组(D)、参佛胃康小剂量组(E)。A组自由饮水，B组用等体积的蒸馏水灌胃，C组用丽珠得乐溶液0.018mg/kg灌胃，D、E组分别用参佛胃康溶液2.44mg/kg和0.61mg/kg灌胃。10天后用酸化乙醇灌胃造成急性胃黏膜损伤，2小时后处死动物，肉眼观察胃黏膜的变化，电镜下观察胃黏膜的病理学改变，同时测定大鼠血浆中SOD、MDA的含量。以评价胃黏膜损伤程度及药物预防保护效果。 结果：模型组大鼠血浆SOD明显降低，与正常组比较有极显著性差异(P＜0.001)；丽珠得乐组及参佛胃康大、小剂量组与模型组相比，均有显著性差异(P＜0.05、P＜0.01)，且大剂量组SOD活性显著升高(P＜0.001)；参佛胃康大剂量组与丽珠得乐组比较有显著性差异(P＜0.01)，提示大剂量组优于丽珠得乐组。模型组大鼠血浆MDA明显升高，与正常组比较有极显著性差异(P＜0.001)；西药对照组，参佛胃康大、小剂量组与模型组相比均有显著性差异(P＜0.05、P＜0.01)，且西药组、大剂量组MDA活性显著降低(P＜0.01)。丽珠得乐与参佛胃康大剂量组比较无统计学意义(P＞0.05)，大剂量组与小剂量组比较有统计学意义(P＜0.05)。组织学切片也显示大剂量组、大剂量组、丽珠得乐组的损伤程度及炎症反应较模型对照组明显减轻。 结论：参佛胃康对酸化乙醇所致的大鼠急性胃黏膜损伤有明显的预防保护作用，其保护可能是通过增加血中SOD、MDA含量来实现。