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目的：观察耳针对兔急性实验性高血压的调整作用，并进一步探讨其可能机制。方法：将40只健康家兔随机分为5组：模型对照组、旁巨细胞外侧核(PGL)微量注射生理盐水组(NS组)、旁巨细胞外侧核微量注射生理盐水+针刺兔耳郭“胸肺区”组(NS+ZC组)、旁巨细胞外侧核微量注射纳络酮组(NAL组)、旁巨细胞外侧核微量注射纳络酮+针刺兔耳郭“胸肺区”组(NAL+ZC组)。以平均动脉压(mAP)、心率(HR)及左心室内压峰值(mLVSP)、左心室内压变化最大速率(LV+dp／dt max)为指标，于股静脉匀速注射去甲肾上腺素(NE)制作急性实验性高血压模型，针刺耳郭“胸肺区”(TPA)，观察是否有调整作用并进一步探讨其可能机制。结果：(1) 股静脉匀速注射去甲肾上腺素后，可造成稳定的高血压状态，mAP、mLVSP及LV+dp／dt max明显升高，HR下降，可以持续2小时以上。(2) 旁巨细胞外侧核(PGL)内分别微量注射生理盐水(NS)、阿片受体阻断剂纳络酮(NAL)，对急性实验性高血压无明显影响，mAP、HR及mLVSP、LV+dp／dt max在微量注射前后均无明显变化。(3) 电针TPA对兔静脉内匀速注射去甲肾上腺素造成的急性实验性高血压具有显著的降压效应，mAP、mLVSP及LV+dp／dt max显著下降，HR有所下降。而PGL内微量注射纳络酮后电针TPA能显著削弱电针TPA引起的降压作用，使电针后mAP、mLVSP及LV+dp／dt max下降幅度显著减小，但不能完全阻断电针TPA引起的降压作用。结论：(1) 针刺兔耳郭“胸肺区”对兔静脉内匀速注射去甲肾上腺素造成的急性实验性高血压具有降压效应。(2) 这种调整作用可能与包括PGL在内的头端延髓腹外侧区心血管中枢神经元内阿片肽的介导有密切关系。