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目的:探索寻常型银屑病皮损中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-14(Caspase-14,CASP-14)、表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)、Bcl-2的表达情况,为研究银屑病的病因、发病机制提供现实依据,为临床治疗银屑病和观察疗效提供科学依据。方法:实验标本均来自我科门诊确诊为寻常型银屑病患者的皮损,收集时间为2015年12月至2016年12月,根据随机抽样的原则,从标本中选取60例样本作为观察组,同时选取20例健康人的皮肤组织标本作为对照。使用苏木精—伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色制作常规病理切片,比较正常皮肤与寻常型银屑病皮损中各种细胞数量和结构的差异;使用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法免疫组化(Streptavidin-Peroxidase Immunohistochemistry,SP-IHC)技术标记Casepase-14、EGFR、Bcl-2,使之显色后拍照,照片图像用分析软件IPP6.0进行灰度值测量,将图像数据转化为统计学数据,并利用统计分析软件SPSS17.0比较数据的差异性,了解上述三者在正常皮肤组织和寻常型银屑病皮损中的表达情况。结果:Caspase-14在正常表皮全层表达,在银屑病组的基底层表达明显下降,在棘细胞层及颗粒层的表达也明显减少,在角化不全区域呈阴性,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);EGFR主要在正常表皮的基底层表达,但在银屑病组的基底层和棘层呈广泛阳性/强阳性表达,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);Bcl-2在正常表皮的基底层表达,在银屑病组的基底层表达明显下降,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:1、Caspase-14是维护皮肤屏障功能的重要因子。机制是皮肤中的丝聚蛋白原(Pro-filaggrin)会被Caspase-14去磷酸化,转化成丝聚蛋白(Filaggrin),丝聚蛋白进一步水解成多种天然保湿因子,阻止皮肤水分丢失,保障皮肤水合作用,进而维护皮肤屏障的完整性。本实验证实寻常型银屑病皮损中的Caspase-14表达明显下降(P<0.01),提示这种蛋白与银屑病患者发生皮肤屏障功能破坏密切相关。2、EGFR的主要功能是通过酪氨酸激酶通路与表皮生长因子(EGF)及其家族成员相结合,进而促进角质形成细胞(Keratinocyte,KC)的增殖分化。在正常的表皮组织中,EGFR主要存在于基底细胞层。本实验证实银屑病状态下的EGFR表达显著增加,不仅明显表达在基底细胞层和棘细胞层,更是在非有丝分裂的颗粒层也有表达,说明EGFR的表达失常在银屑病皮损发生的角质形成细胞分化异常和增生过度中扮演了重要角色。3、Bcl-2是一种抑制凋亡的基因,它通过表达Bcl-2蛋白发挥生理作用。病理研究证实,在银屑病皮损中不仅存在角质形成细胞的过度增殖,也存在角质形成细胞的异常凋亡,两者相互影响在银屑病的病理演变中具有重要作用。本实验证实寻常型银屑病皮损中的Bcl-2在基底细胞中的表达明显下降,推测与寻常型银屑病皮损中的细胞凋亡增加密切相关。4、本实验证实Caspase-14、EGFR及Bcl-2均与银屑病的发生、发展密切相关,与目前的主流研究观点一致,不仅为研究银屑病病因和发病机制提供现实依据,也为临床治疗银屑病和观察疗效提供科学依据。