目的:探讨ENO1在HBV相关原发性肝癌中的表达及其对肝癌细胞生物学活性的影响及可能机制。方法:利用q RT-PCR、Western blot、ELISA技术对ENO1在肝癌及癌旁组织、肝癌细胞及正常肝细胞、血清中的表达进行差异性分析。采用si RNA干扰技术对Hep G2细胞的ENO1基因进行敲减,然后利用CCK-8、克隆形成、transwell实验技术检测Hep G2细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化,实时定量PCR检测Notch信号通路下游靶基因HEY1,HES1,HES5的差异性表达,Western blot技术检测NICD及EMT相关蛋白snail、slug、β-Catenin,E-Cadherin和Vimentin的差异性表达。结果:ENO1在HBV相关肝癌组织和Hep G2.215细胞系中明显高表达。下调ENO1的表达明显降低肝癌细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力。进一步的机制研究表明下调ENO1的表达明显降低HEY1,HES1,HES5基因和NICD,snail,slug蛋白的表达,然而β-Catenin,E-Cadherin和Vimentin的表达并未发生明显改变。结论:ENO1与肝细胞肝癌的发生发展有关,并与HBV感染密切相关,ENO1可能通过Notch信号通路调控肝细胞肝癌的生物学活性。