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目的： 运用6-羟基多巴胺（6-OHDA）体外诱导PC12细胞建立PD细胞模型，观察α-硫辛酸（LA）对PD模型细胞的存活率、氧化应激水平、铁代谢及相关蛋白表达的影响，并进一步探讨其作用机制。 方法: PC12细胞接种于含有10％胎牛血清（FBS）的DMEM高糖培养基中，置于含5% CO2、37℃的细胞培养箱中培养，生长24小时后的贴壁细胞用于后续实验研究。运用MTT法确定6-OHDA的最适造模浓度，筛选LA低、高保护浓度。实验随机分为正常对照组（无血清DMEM）、模型组（50μmol/L6-OHDA）、LA低剂量（0.001μmol/L LA预处理1h后+50μmol/L6-OHDA）组和LA高剂量（0.1μmol/LLA预处理1h后+50μmol/L6-OHDA）组。采用比色法测定各组细胞内MDA、铁含量；Western blot检测铁代谢相关蛋白DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2的表达情况；实时荧光定量PCR分析DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2的 mRNA水平。 结果： （1）与对照组相比，模型组细胞活力明显下降（P＜0.01），细胞内MDA、铁含量显著增加（P＜0.01），DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2蛋白表达及mRNA水平均明显上调（P＜0.01）。 （2）与模型组相比，LA低剂量组细胞活力上升（P＜0.01），细胞内MDA、铁含量均显著减少（P＜0.01），DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2蛋白表达量均有所降低（P＜0.01），DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2的mRNA水平均明显下调（P＜0.01）。 （3）与模型组相比，LA高剂量组细胞活力显著上升（P＜0.01），细胞内MDA、铁含量均显著减少（P＜0.01），DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2蛋白表达量及mRNA水平均明显下调（P＜0.01）。 （4）与LA低剂量组相比，LA高剂量组细胞内MDA、铁含量均有所减少（P＜0.01），DMT1(+IRE)、IRP1蛋白表达量均有所降低（P＜0.01），DMT1(+IRE)、IRP1的mRNA水平均显著下调（P＜0.01）；而LA低剂量组与LA高剂量组相比，两组的IRP2蛋白及mRNA表达差异不具有统计学意义（P＞0.05）。 结论： 6-OHDA诱导的PD模型细胞内含铁量增加，IRP1、IRP2、DMT1(+IRE)的mRNA水平及其蛋白表达量均明显升高，适合用于PD的铁代谢研究；而LA可下调PD模型细胞的IRP1、IRP2的mRNA水平，降低IRP1、IRP2蛋白表达量，抑制IRPs/IRE途径，下调DMT1(+IRE)的mRNA水平，降低DMT1(+IRE)蛋白表达量，减少细胞对铁的吸收，抑制铁聚积，最终对 PD模型细胞起保护作用，而抑制 IRPs/IRE通路推测可能与其抗氧化应激作用有关。