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目的2型糖尿病（T2DM）和糖尿病肾病（DN）尿毒症患者外周血CD14+CD16+单核细胞数和Toll样受体4（TLR4）在单核细胞的表达水平及相关细胞因子浓度的差异。方法对22例非DN尿毒症患者、30例DN尿毒症患者、28例单纯T2DM患者和20例健康志愿者外周血流式细胞术检测CD14+CD16+单核细胞数和TLR4在单核细胞的表达，免疫比浊法检测血清CRP水平，鲎试剂法检测血清内毒素水平，同时ELISA法检测外周血相关细胞因子IL-6和MCP-1的浓度。结果与正常对照组比较，T2DM组及DN尿毒症组外周血促炎CD14+CD16+单核细胞数及单核细胞TLR4和血清CRP水平均增高，且DN尿毒症组CD14+CD16+单核细胞数及单核细胞TLR4和血清CRP水平均较T2DM组显著增高。但非DN尿毒症组单核细胞TLR4表达较前三组均明显降低（P<0.01）。非DN尿毒症组CD14+CD16+单核细胞数和血清CRP水平均较DN尿毒症组稍低，但二者差异不明显（P>0.05）。四组相关细胞因子IL-6、MCP-1浓度逐渐升高，其中，DN尿毒症组>非DN尿毒症组> T2DM组>正常对照组，患者外周血CD14+CD16+单核细胞数及血清CRP水平与IL-6和MCP-1浓度呈正相关。2型糖尿病和尿毒症患者体内内毒素水平均较正常对照人群高，尤其以尿毒症患者浓度升高最明显（P<0.01）。结论以上结果提示在T2DM阶段就可能存在促炎CD14+CD16`+单核细胞功能紊乱，这种功能紊乱可能参与了T2DM和DN尿毒症的发生发展。非DN尿毒症患者也存在单核细胞功能紊乱，但外周血炎症相关因子DN尿毒症患者较非DN尿毒症患者水平升高明显，这可能是DN为何跃升为终末期肾功能衰竭（ESRF）首位病因的原因之一。目的探讨1,25-（OH）2D3及Toll-like recepter（TLR）4配体，脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）联合白介素（IL）-15对2型糖尿病（T2DM）和糖尿病肾病（DN）尿毒症患者血清干预的单核细胞维生素D受体（VDR）、TLR4、TLR9和STAT5、NF-κB信号通路及骨架蛋白表达的影响，进一步探索1,25-（OH）2D3在T2DM和DN尿毒症炎症性免疫反应中的作用及其可能机制。方法分离研究对象（健康对照组20例、T2DM组28例和DN尿毒症组30例）外周血血清，孵育THP-1单核细胞，然后于含或不含1,25-（OH）2D3培养液中培养，再用LPS和IL-15干预，干预结束后收集单核细胞和培养上清。采用实时荧光定量PCR检测VDR、TLR4、TLR9和IL-15的mRNA表达，Western blot检测THP-1单核细胞内TLR4、VDR、NF-κB P65、IκB、STAT5和p-STAT5蛋白表达。用ELISA法检测细胞培养上清IL-6和单核细胞趋化蛋白（MCP）-1水平，细胞免疫荧光和激光共聚焦等技术检测VDR和骨架蛋白的表达。然后通过STAT5抑制剂AG490干预后，检测LPS、IL-15及1,25-（OH）2D3对T2DM、DN尿毒症患者血清诱导的THP-1细胞内STAT5磷酸化水平的影响。结果1.5％浓度的DN尿毒症患者血清对体外培养的THP-1细胞增殖有促进作用，且以12h作用最为显著，其机制可能与单核细胞上的TLR4有关。2. LPS和IL-15干预后可下调T2DM和DN尿毒症患者血清孵育的单核细胞内VDR和IκB蛋白水平，上调TLR4、p-STAT5、NF-κB P65和IL-6、MCP-1蛋白及TLR4和IL-15mRNA水平，细胞骨架出现重排，各组TLR9mRNA和STAT5蛋白表达水平无显著性差异（P>0.05），而1,25-（OH）2D3可部分阻断上述作用，1,25-（OH）2D3提前干预后三组的VDR和TLR4mRNA表达及VDR、NF-κB P65、IκB和p-STAT5蛋白表达，以及相关炎症因子水平均无显著性差异（P>0.05），细胞形态和骨架蛋白分布均正常。3.通过STAT5抑制剂AG490干预后，与LPS+IL-15组比较，VD3组、AG490+LPS+IL-15组和AG490+VD3组STAT5磷酸化水平均降低，具有显著性差异（P<0.01），其中以AG490+VD3组降低最明显。结论1,25（OH）2D3的抗炎机制可能与TLR4、NF-κB P65、VDR和STAT5信号途径及骨架蛋白有关。目的为了验证VDR和p-STAT5间的相互作用,进一步探索1,25-（OH）2D3在T2DM和DN尿毒症炎症性免疫反应中的作用及其可能机制。方法实验分3组：（1）对照组（2）LPS和IL-15干预组（3）1,25-（OH）2D3提前干预组。先用免疫荧光对二者进行共定位。再用免疫共沉淀技术检测VDR和p-STAT5间的相互作用。结果LPS和IL-15干预组和1,25-（OH）2D3提前干预组p-STAT5在胞核表达，较对照组明显增多，VDR和p-STAT5可结合在一起，且以1,25-（OH）2D3提前干预组结合较前两组显著增多。结论单核细胞内VDR和p-STAT5可能存在相互作用。1,25-（OH）2D3的抗炎机制可能是通过STAT5-VDR间的串话发挥作用，这种STAT5-VDR的串话作用可进一步解释了维生素D不足的患者为何易合并感染，对于维生素D不足易患人群（如DM和DN患者）及时、适量补充活性维生素D3，可能在DM和DN的防治方面具有一定的保护作用。