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目的:利用实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）小鼠模型不同疾病阶段外周血探讨不同时期维生素D受体（Vitamin D receptor,Vdr）和叉头框转录因子P3（Transcription factor forkhead box P3,Foxp3）的变化,以期为多发性硬化（multiple sclerosis,MS）的诊疗提供新的监控和治疗靶点及实验室依据。方法:用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG）35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型,利用苏木精伊红染色（Hematoxylin eosin stainin,HE）、快速固蓝（Luxol fast blue,LFB）染色及电镜观察明确其是否存在中枢神经系统脱髓鞘改变,收集不同发病时期小鼠外周血,检测Vdr及Foxp3水平的变化,进一步利用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测外周血浆中相关细胞因子如转录生长因子β1（Transcriptional growth factorβ1,TGF-β1）、细胞白介素10（Interleukin-10,IL-10）及细胞白介素17（Interleukin-17,IL-17）的变化。结果:1.本次研究发现用MOG35-55免疫C57BL/6小鼠建立的EAE模型表现出了不同的疾病表型:慢性型、复发缓解型和单相型;疾病行为学呈现偏瘫、截瘫、肌张力障碍等;病理表现为炎症细胞浸润,以及中枢神经系统髓鞘破坏和丢失;2.EAE缓解期及复发期外周血Vdr m RNA水平明显低于空白对照组（P=0.000,P=0.002）,急性期Vdr m RNA水平亦低于空白对照组,差异不具有统计学意义（P>0.05）,不同发病时期间Vdr m RNA水平两两相比较,发现缓解期较急性期进一步下降,（P=0.033）,本研究结果提示,EAE小鼠外周血Vdr m RNA水平呈下降趋势;3.EAE模型组急性期、缓解期及复发期小鼠外周血中Foxp3 m RNA水平均高于空白对照组,差异均具有统计学意义（P=0.005,P=0.022,P=0.018）,EAE模型组内不同发病时期之间Foxp3 m RNA水平两两相比,差异亦均无统计学意义（均P>0.05）;本研究结果提示,EAE小鼠外周血Foxp3 m RNA水平呈上升趋势;4.与空白对照组相比,急性期、复发期小鼠血浆中IL-17含量升高（P=0.000,P=0.026）,缓解期血浆IL-17含量亦升高,但差异无统计学意义（P>0.05）;EAE模型组内急性期小鼠血浆IL-17含量最高,复发期次之,缓解期最低,但差异均无统计学意义（均P>0.05）;5.EAE发病不同时期小鼠血浆中IL-10含量与空白对照组小鼠相比较差异均无统计学意义（均P>0.05）,EAE模型组内不同发病时期之间IL-10相比较差异亦均无统计学意义（均P>0.05）;6.EAE模型组小鼠急性期及缓解期血浆TGF-β1含量较空白对照组均降低,且差异具有统计学意义（P=0.008,P=0.000）,复发期亦降低,但差异无统计学意义（P>0.05）,急性期与缓解期中TGF-β1含量均较复发期降低,但差异均无统计学意义降低（均P>0.05）。结论:1.利用MOG35-55作为抗原,免疫雌性C57BL/6小鼠,可建立慢性型、复发缓解型及单相型EAE模型,该模型与MS患者有着相似疾病病程、病理表现及相应炎症细胞因子改变;2.Vdr m RNA在EAE模型外周血中水平呈下调趋势,提示可能参与EAE发病机制;3.在EAE模型中,炎症效应分子TGF-β1和IL-17随Vdr m RNA下调发生改变,提示VD/VDR参与EAE炎症机制;4.在EAE模型中,Foxp3 m RNA上调,提示其在EAE发病机制中起着一定调节作用,但具体机制尚需进一步论证。