CGRP是一种重要的心血管系统调节肽，与许多心血管疾病密切相关。近年来研究发现，CGRP具有明显的抗心律失常作用，但国内外文献报道较少，且其抗心律失常作用的电生理机制和离子机制尚不清楚。缺血性和缺血再灌注性心律失常在临床上十分常见且后果严重，但目前治疗效果欠佳，故寻求一种有效的治疗方法是目前研究的热点。本课题运用膜片钳和激光扫描共聚焦技术来探讨CGRP对正常及模拟缺血、缺氧心肌细胞钙通道的作用及其电生理机制，为其广泛应用于临床提供理论和实验依据。同时，本课题利用计算机重建技术，在心室肌细胞模型及自身实验的基础上，对钠、钾、钙通道动力学过程及电流进行重建，以弥补动物实验的不足，尝试通过定量化的研究，为解释动物实验结果提供理论依据的有效途径。 主要研究内容包括： 1．掌握心肌细胞培养技术，研究CGRP对培养心肌细胞的直接作用。 2．掌握激光扫描共聚焦技术，讨论CGRP对急性分离心肌细胞在模拟缺血、缺氧状态下胞内钙的影响。 3．掌握急性分离心室肌细胞全细胞膜片钳实验技术，掌握计算机记录、分析系统的使用。 4．在电压钳状态下记录心肌细胞L型钙电流，讨论CGRP对正常及模拟缺血缺氧心肌钙电流的作用。 5．建立能模拟心肌细胞钠、钾、钙通道的动力学过程及电流的数学模型，并进行仿真研究。 通过以上研究，得到如下主要结果和结论： 1．1×10^-9mol·L^-1和1×10^-8mol·L^-1浓度的CGRP对心肌细胞无毒性作用，且能使心肌细胞的搏动频率加快，呈现正性变时性和正性变力性效