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目的 虽然冠状动脉旁路移植手术中应用动脉桥的比例在逐渐上升,大隐静脉桥仍然是目前应用最多的血管桥。静脉桥术后易发生以血管平滑肌细胞增生及间质沉积为特征的内膜增生,而发生再狭窄或闭塞,严重的限制了其应用,目前仍然没有好的处理办法。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路,在细胞外信号引起细胞核内基因转录的调控方面具有极其重要的作用。最近研究证明,静脉血管保存期间和动脉化过程中均有MAPK的激活,它可能是内膜增生的关键环节和主要发生机制。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)通过下调血小板源性生长因子-BB引起的细胞外信号调节激酶(ERK)激活,抑制了血管平滑肌细胞(SMCs)增殖。体外研究证实EGCG高浓度能引起SMCs细胞凋亡。在大鼠的动脉成形术模型中,局部或全身应用EGCG,也收到了抑制动脉内膜增生的效果。本研究拟探讨局部应用EGCG对移植静脉血管内膜增生的抑制作用及其与MAPK激活的关系。 方法 应用高效液相色谱和FITC标记的方法定量和定性检测离体静脉血管在0.1mg/ml和1.0/mg/mlEGCG中保存1小时,对EGCG的吸收情况。取日本大耳白兔30只,分为三组,EGCG0.1mg/ml组、1.0mg/ml组和生理盐水对照组(n=10),建立右侧颈外静脉间置于颈总动脉的血管移植模型,比较术后三周三组间的内膜增生情况(n=10,10,10)。另取白兔10只,分为EGCG0.1mg/ml组和对照组(n=5)比较术后一周的内膜厚度。应用Ki67免疫组织化学染色和原位DNA断裂位点的3′-羟基末端标记(TUNEL)技术,检测EGCG0.1mg/ml组和对照组术后1周、3周(n=5,5)移植静脉内膜