目的：在热性惊厥（FS）导致神经损伤的过程中海马是一个重要区域。钙调蛋白依赖激酶Ⅱ（CaMKII）的磷酸化状态调节着神经可塑性和meta可塑性，但其在热性惊厥下如何发挥作用尚不清楚。方法：大鼠出生后第10-12天（P10-P12）以吹风机为热源建立FS模型，根据其惊厥频率分为惊厥Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、对照组；P60天用western blot检测不同分期大鼠海马CaMKII的表达以及其磷酸化状态。P60天利用水迷宫检测不同组大鼠的学习记忆能力。结果：不同惊厥分期大鼠海马CaMKII的表达以及T286磷酸化状态与对照组相比均无差异，但惊厥组大鼠海马CaMKII T305的表达与对照组有显著差异；水迷宫实验惊厥II期大鼠与对照组无差异，但惊厥I期和III期大鼠在P60-P61天与对照组相比有显著差异，P62-63天则无差别。结论：发育期惊厥改变了大鼠海马CaMKII的T286和T305位点磷酸化平衡状态,但不影响酶本身的表达；热性惊厥影响大鼠的学习能力，但大鼠的记忆能力则与对照组无显著差异。