锰是人和动物体维持正常生理功能所必需的微量元素之一,在生长、发育、繁殖等方面均具有重要作用,但是摄入过量的锰则会引起机体中毒。过量锰会对脑、肝、心血管、生殖等多种器官和系统产生有害影响,其中脑是锰毒性的主要靶器官。近年来,国内外有关锰中毒的研究较多,但是主要集中在人和鼠,禽类的相关报道非常少。本试验选用50日龄海兰公鸡400只,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组100只,对照组饲喂全价饲料,染锰组饲喂含锰分别为600 mg/kg、900 mg/kg和1800 mg/kg的饲料,于30 d、60 d和90 d剖杀采样,观察剖检变化及大脑显微和超微病理变化,检测大脑锰、铜、铁、锌、钙和硒含量、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）活力、抑制羟自由基能力、琥珀酸脱氢酶（SDH）及三磷酸腺苷酶（ATPase）活性、钙调神经磷酸酶（CaN）活性、神经细胞内游离钙离子浓度([Ca²⁺]_i)、钙调蛋白（CaM）、钙调神经磷酸酶（CaN）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因相对表达量等,初步探讨亚慢性锰中毒对鸡神经毒性的可能机制。研究结果表明:[0]1.通过对亚慢性锰中毒鸡大脑锰、铜、铁、锌、钙和硒含量的检测,显示锰在中枢神经系统中的蓄积,导致脑内元素之间的平衡紊乱,从而引起中枢神经系统损伤;2.通过对鸡大脑中NO含量、NOS活性、iNOS基因mRNA表达量及抑制羟自由基能力的检测,提示过量锰通过上调iNOS表达量而产生大量NO,过量的NO通过多种途径介导神经细胞的损伤,这可能是锰导致神经系统损伤的机制之一;3.通过对鸡大脑中SDH活性、ATPase活性、CaN活性、大脑神经细胞内[Ca²⁺]_i及CaM、CaN基因mRNA表达量的检测,表明过量锰抑制三羧酸循环及氧化磷酸化过程中的关键酶,导致能量合成障碍,ATPase活力下降,三磷酸腺苷（ATP）生成减少,引起神经细胞内外离子的动态平衡破坏,形成钙超载,通过多种途径造成中枢神经系统损伤,揭示能量代谢障碍和钙超载是锰的神经毒性机制之一;4.通过对大脑超微结构的观察和原位末端标记（TUNEL）法的检测,提示过量锰可诱导鸡神经细胞发生凋亡,而损伤中枢神经系统。综上所述,亚慢性锰中毒可以通过破坏大脑元素平衡,生成大量NO,干扰线粒体能量代谢,引发神经细胞钙稳态失衡,诱导神经细胞凋亡,导致中枢神经系统损伤,影响大脑功能,发挥其神经毒性作用。