细胞色素c是一个以血红素c为辅基的小而稳定的血红素蛋白,它的基本功能是作为线粒体呼吸链的复合物Ⅲ和复合物Ⅳ之间的电子载体.近来的研究表明当它从线粒体中流出而定位于细胞质后可以启动细胞的凋亡反应,因此细胞色素c是具有多种功能的.该研究显示,细胞色素c可以通过我们定义为细胞色素c介导的呼吸链电子漏旁路途径的方法起到抗氧化作用,并讨论了它正常运行的充分必要条件及存在的意义.不同抑制剂对该途径的影响在该研究中也有涉猎.通过细胞色素c的拆合和重组,研究了它对去除细胞色素c的心肌制剂(c-dHMP)和纯化的琥珀酸-细胞色素c还原酶(SCR)中产生的三种主要ROS-O<,2><.->、H<,2>O<,2>和HO<.>的调节.结果显示:①c-dHMP中O<,2><.->和H<,2>O<,2>的水平与正常相比显著升高,约7~8倍;②重组细胞色素c到c-dHMP可以以指数递减的方式降低产生O<,2><.->和H<,2>O<,2>的量,方程可以表述为Y=A+Be<-bX>+Ce<-cX>;③细胞色素c对已经存在的H<,2>O<,2>有剂量依赖的清除效果;④还原态细胞色素c对HO<.>有下调作用,调节方式可以用Y=Be<-bX>+Ce<-cX>来描述,而且这种调节是通过调节其前体来完成的.⑤还原态细胞色素c可以在抗霉素A(antimycin A,AA)抑制的HMP以及SCR中起调节作用.由此我们提出了一个概念:细胞色素c介导的呼吸链电子漏旁路途径,并指出呼吸链底物端电子漏导致ROS的产生和氧端细胞色素c清除ROS之间的平衡状态决定了线粒体以至于细胞的状态.AA可阻断呼吸链的电子从底物向细胞色素c的传递,它的存在使氧化态的细胞色素c失去了清除SCR中产生的H<,2>O<,2>的功能,而还原态细胞色素c依然可以完成清除H<,2>O<,2>的功能;抑制位点在细胞色素c前的抑制剂AA和TTFA(3-(2-thenoyl)-1,1,1-trifluoroacetone)使c-dHMP系统H<,2>O<,2>积累,同时抑制了细胞色素c对预存在的H<,2>O<,2>的清除作用,抑制位点在细胞色素c后的抑制剂KCN却可以使清除作用更显著的发生;用DMPO-EPR波谱得到了AA对细胞色素c消除HO<.>作用的影响,发现AA存在下氧化态和还原态的细胞色素c都不能消除HO<.>,而不存在AA抑制时两者都有阻止HO<.>生成的功能.这些结果预示,电子流驱动的细胞色素c的还原状态是细胞色素c介导的呼吸链电子漏旁路途径得以运行的充分必要条件.