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目的：通过离体小肠平滑肌运动试验，探讨TRPV1和CGRP在脓毒症大鼠肠道动力功能障碍中的作用。方法：取健康清洁成年雄性SD大鼠40只，采用随机数字法分为4组（n=10）：正常对照组（S组），脓毒症组（LPS组），脓毒症+TRPV1受体阻断剂（LT组），脓毒症+CGRP受体阻断剂（LC组）。采用腹腔注射脂多糖（LPS）10mg/kg制备内毒素血症大鼠模型；LT组，造模前1h腹腔注射Capsazepine15mg/kg；LC组，造模前10min静脉注射CGRP8-37100ug/kg。造模24h，颈椎脱臼法处死，制备离体肠肌，进行离体肠张力测定，记录小肠平滑肌的自发性收缩运动及对不同浓度梯度Ach反应性变化的药理学实验，形态学观察采用GS评分法评定组织炎症程度。结果：与S组相比，LPS组、LT组及LC组离体肠肌自主收缩运动振幅明显下降，频率减慢，周期延长（P<0.05）；与LPS组相比，LT组和LC组振幅增大（P<0.05），但运动周期无明显统计学差异（P>0.05）。各组组间对不同浓度Ach反应性的最大值及收缩率有差异，并呈递减趋势（P<0.05）；与S组相比，LPS组、LT组及LC组离体肠肌对不同浓度梯度的反应均有所下降（P<0.05）；与LPS组相比，LT组和LC组对Ach的反应性增高（P<0.05）；与LC组比较，LT组对10-3mol/L Ach的反应性增高（P<0.05），余差异无统计学意义（P>0.05）。与S组相比，LPS组、LT组及LC组肠道组织GS评分均增高（P<0.05），肠道炎症反应加重；与LPS组比较，LT组及LC组GS评分降低，肠道炎症反应有所减轻（P<0.05）。结论：内毒素血症可引起大鼠肠道运动功能障碍，潜在机制涉及TRPV1和CGRP介导的辣椒素敏感传入神经通路，其特异性阻断剂Capsazepine及CGRP8-37的预处理，一定程度上可改善内毒素血症引起的肠道动力功能障碍及减轻肠道炎症损伤，是脓毒症病程中肠道动力的潜在保护因素。