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老年性痴呆是多基因协同(拮抗)作用的生命过程，发病率逐年上升，尚未找到确切病因。本研究利用小鼠基因表达谱芯片，应用AD替代研究模型SAM，筛选老年痴呆异常表达基因，探讨其在老年痴呆病生理机制中的作用；用Northern杂交研究周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制因子P15和钙调神经磷酸酶CaN mRNA表达水平的增龄性变化，了解不同针刺穴区对其表达的影响。 得到如下主要结论： 1．选择2月龄SAMP8作10月龄SAMP8的实验对照组，筛选到差异表达基因234个，其中下调表达的基因有146个，59个基因能在GenBank中登陆；上调表达的基因有88个，87个基因能在GenBank中登陆。 2．选择10月龄SAMR1作10月龄SAMP8的实验对照组，筛选到差异表达基因有242个，其中下调表达的基因有173个，62个基因能在GenBank中登陆；上调表达的基因有69个，68个基因能在GenBank中登陆。 3．选择2月龄SAMP8和10月龄SAMR1同时作10月龄SAMP8的实验对照组，筛选到差异表达基因110个，其中下调表达的基因有79个，30个基因能在GenBank中登陆；上调表达的基因有31个，并全部能在GenBank中登陆。下调涉及突触囊泡释放、信号传导、细胞骨架、能量代谢等；上调涉及细胞周期，离子通道，蛋白质合成，炎症反应等病生理功能。 4．与主导衰老的P16属同一家族基因，P15 mRNA的表达上调使细胞周期调控异常，推测P15可能是导致老年性痴呆的重要因素；CaN基因表达下调，改变了蛋白磷酸化和去磷酸化的动态平衡，由此可能影响信号传导、基因转录等重要的细胞功能活动和加速NFT的形成，从而促进老年痴呆的发生发展。 5．进一步用Northern杂交研究SAMP10脑P15 mRNA的增龄性变化，发现其在6月龄开始表达上调。两针刺组均有下调8月龄SAMP10脑P15 mRNA表达的趋势，其中滋补肝肾组下调P15 mRNA表达的作用有优于醒脑组的趋势。针刺可能通过抑制P15 mRNA的表达，增强DNA损伤修复能力，减少细胞凋亡，延缓衰老速度。 6．用Northern杂交研究SAMP10脑CaN mRNA的增龄性变化，CaN mRNA在6月龄时表达水平最低。两针刺组均有上调8月龄SAMP10脑CaN mRNA表达的趋势。其中醒脑组上调CaN mRNA表达的作用有优于滋补肝肾组的趋势。针刺可能通过增强CaN mRNA的表达，改善了蛋白磷酸化-去磷酸化的平衡状态和水平，影响离子通道天津中医学院博士研究生毕业(学位)论文中文摘要开关的调控，调节基因转录水平，减少NHF的形成，稳定微管结构。不同针刺穴区对不同基因的调整作用不同。