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多年来国内外科学家对生物体的衰老机理进行了不断的探索，从不同角度提出了多种假说。近年越来越引人瞩目的是非酶糖基化(NEG)致衰老理论。NEG反应最早由Maillard在研究食品工业时发现，现代医学已把它作为糖尿病及其并发症的一种机理予以普遍的承认。由于非酶糖基化反应可引起一系列病理生理改变，包括学习记忆能力减退，多种器官、组织的形态和生理功能发生退行性变等，与自然衰老相似，1985年Cerami，A等总结并提出了NEG致衰老假说。然而关于体内直接的实验性NEG致衰老的研究至今并不多见。因此，我们主要设置了(1)D-半乳糖拟衰老小鼠(2)用D-半乳糖为原料在体外制备NEG产物AGE后，给予此AGE的实验性NEG致衰老小鼠，以及(3)给予NEG抑制剂(AG)的小鼠等若干组别。并选用几种公认的衰老指标，把它们与正常老年小鼠进行比较，为非酶糖基化与衰老的关系提供直接证据。 各实验组增重正常。采用AGE特异ELISA检测，发现与预期相同，老年小鼠血清AGE含量比青年小鼠高(P＜0.01)，D—半乳糖、AGE、L—葡萄糖处理的青年小鼠与青年小鼠对照组相比也具有较高的血清AGE含量(P＜0.01)。AG可抑制AGE在D—半乳糖处理的青年小鼠血清中积累(P＜0.01)。L—赖氨酸、AG处理对青年小鼠血清中AGE含量无影响。 在外形上，老年小鼠与青年小鼠相比，毛色较暗、没有光泽、精神萎靡、运动减少。D—半乳糖、AGE、L—葡萄糖处理的青年小鼠也具有类似特征。而同时给D—半乳糖和AG的青年小鼠与对照的青年小鼠没有明显差别。L—赖氨酸、AG处理的青年小鼠外形没有改变。 利用自主活动测定检测神经肌肉运动，发现与青年小鼠相比，老年小鼠的自主活动能力较低(P＜0.05)，自主活动率只有青年小鼠的74％。D—半乳糖、AGE、L—葡萄糖处理的青年小鼠自主活动能力也下降了(P＜0.01或0.05)，其中D—半乳糖组的自主活动率只有青年小鼠的51％。AG对D—半乳糖的效应具有抑制作用(P＜0.01)。L—赖氨酸、AG处理对青年小鼠没有明显的作用。 采用避暗试验检测小鼠的被动学习记忆能力，发现老年小鼠学习记忆能力较差，潜伏期比青年小鼠短(P＜0.05)，而错误次数无统计学差异。D—半乳糖、AGE、L—葡萄糖处理的青年小鼠的潜伏期也较短(P＜0.01)，