目的:研究电针不同穴位对心肌缺血酸敏感离子通道亚基3基因敲除(ASIC3^-/-)小鼠心肌细胞内向整流钾离子通道相关蛋白Kir2.1、Kir2.2和Kir2.3表达的影响,在离子通道层面探讨针刺改善心肌缺血的可能机制,并证明经穴的循经特异性在针刺治疗心肌缺血方面的优势。材料与方法:选用SPF级ASIC3^-/-小鼠,随机选取6只作为空白组,四肢根部皮下多点位注射生理盐水（20mg/kg）两次,间隔时间为24h。其余ASIC3^-/-小鼠采用同样方法注射同等剂量异丙肾上腺素建立心肌缺血模型。检测造模前后心电图,将造模成功的30只小鼠随机分为模型组、内关组、列缺组、足三里组和非经非穴组,每组6只。电针内关组、列缺组、足三里组和非经非穴组小鼠相应穴位,空白组和模型组不给予电针治疗。电针采用疏密波,频率为4/20 Hz,强度2mA,每天20min持续7天。观察所有小鼠治疗前后心电图ST段变化,HE染色观察小鼠心肌形态改变,Western blot检测内向整流钾离子通道（即Kir2.1、Kir.2和Kir2.3）相关蛋白表达量。结果:1.造模后,与空白组相比,模型组小鼠ST段幅值增高133.33±51.61%,变化有显著统计学意义（P<0.05）。治疗后,与模型组相比,内关组、列缺组和足三里组ST值均有明显回落（P<0.05）,分别为32.23±26.14%、29.48±71.59%和25.62±71.59%,其中内关组幅值回落最为明显;非经非穴组ST值虽也有所降低（0.55±7.95%）,但无统计学意义（P>0.05）。2.造模后,与空白组相比,模型组小鼠Kir2.1、Kir2.2及Kir2.3蛋白表达量分别降低了65.95±25%,62.57±2.33%,63.11±16.67%,且有明显差异（P<0.05）。电针后,各组内Kir亚基蛋白表达量变化趋势一致。内关组、列缺组和足三里组较模型组均有显著回升（P<0.05）,三组小鼠蛋白表达量变化均值分别为129.15±13.08%,62.27±3.08%及29.95±3.08%,且内关组回升幅度大于列缺组及足三里组（P<0.05）,列缺组大于足三里组（P<0.05）;非经非穴组蛋白表达量与模型组相比虽也有增多（3.69±23.85%）,但两者之间无明显差异（P>0.05）。3.治疗后,内关、列缺、足三里组小鼠心肌纤维增粗、排列紊乱、炎细胞浸润等表现均较模型组减轻,其中内关组减轻最为明显,其次为列缺组,最后为足三里组。结论:1.电针内关穴、列缺穴及足三里穴均可降低心肌缺血ASIC3^-/-小鼠异常ST段幅值,其中内关穴效果优于列缺穴及足三里穴,列缺穴优于三里穴。2.心肌缺血时,ASIC3^-/-小鼠Kir2.1、Kir2.2及Kir2.3蛋白表达量下降,电针内关穴、列缺穴及足三里穴均可改善其降低幅度,且内关穴效果最好。3.针刺可明显改善小鼠心肌缺血状态与Kir2.1、Kir.2和Kir2.3蛋白表达量回升有一定相关性。4.内关穴、列缺穴及足三里穴均可改善ASIC3^-/-小鼠心肌缺血状态,其中内关穴疗效最佳,验证了手厥阴心包经内关穴的循经特异性在治疗心肌缺血方面的优势。