目的:观察异丙酚对失血性休克再灌注兔胃粘膜细胞凋亡及相关基因Bcl-2和Bax表达水平的影响,从细胞凋亡角度探讨失血/再灌注胃粘膜损伤（hemorrhage reperfusion-gastric mucosa injury,HR-GMI）的发生机制及异丙酚对其防护的作用和机制,为临床上失血性休克病人的麻醉和镇静选用合适的药物,以减少其并发症提供参考。方法:健康成年新西兰大白兔125只,随机分为5组:对照组（S）、模型组（M）及失血前（P₁）、再灌注前（P₂）和再灌注后（P₃）应用异丙酚组,每组25只。M组即失血性休克再灌注胃粘膜损伤模型组,此模型参照Itoh等方法并加以改进而建立:兔麻醉成功后固定,行气管切开插管术并保留自主呼吸,待动物全身肝素化后,右侧颈外动脉插管接BL-420E+生物机能实验系统,供以监测平均动脉压（MAP）和心率（HR）,从左股动脉插管供放血用,左股静脉插管接三通用于回输血、输液及用药。插管术完成后稳定20min,从股动脉快速放血,在10min内使MAP降至35⁴0mmHg,维持60min后,由股静脉在30min内回输全部失血及等量生理盐水（再灌注）,再灌注历时90min;S组仅行气管切开插管及动、静脉插管术、不放血; P₁、P₂和P₃组除与M组操作相同外,分别于放血前10min、再灌注前10min及再灌注后20min缓慢静脉注射异丙酚5mg/kg后,再以20mg.kg^-1.h^-1持续静脉输注,而S和M组给予与异丙酚等容量的生理盐水。实验过程中,各组均给予生理盐水10ml.kg^-1.h^-1持续静脉泵入至再灌注90min,处死动物快速取胃,按各检测指标要求制备相应的标本。光镜下观察胃粘膜组织学改变。采用原位末端标记（TUNEL）法检测胃粘膜细胞凋亡,免疫组织化学法检测胃粘膜Bcl-2和Bax基因的表达。结果:1.光镜下胃粘膜组织学:S组胃粘膜上皮细胞基本完整,腺体结构排列整齐,几无炎性细胞浸润;M组胃粘膜上皮细胞明显水肿、变性和脱落,腺体结构明显紊乱并有侵及粘膜固有层的大溃疡形成,大量炎性细胞浸润并有出血点;P₁组胃粘膜上皮细胞轻度脱落,腺体结构轻度紊乱,少量炎性细胞浸润;P₂组胃粘膜上皮细胞中度脱落,腺体结构轻度紊乱并有侵及粘膜上皮层的小溃疡形成,少量炎性细胞浸润;P₃组胃粘膜上皮细胞明显水肿和脱落,腺体结构紊乱并有侵及粘膜固有层顶部的溃疡形成,可见中等量炎性细胞浸润。2.胃粘膜细胞凋亡:S组有少量凋亡细胞,散在于胃粘膜上皮细胞层;M组可见大量的凋亡细胞,分布在胃腺底部至粘膜表面各层,并且其凋亡指数（AI值）高于S组（P<0.01）;P₁和P₂组凋亡细胞数虽较S组增多,但较M组少,主要分布于粘膜的中上层,其凋亡指数（AI值）较S组高（P<0.05或0.01）),但较M组低（P<0.01）;P₃组凋亡细胞数较S组增多,主要分布于粘膜中层以上,胃腺底部也有部分表达,其凋亡指数（AI值）较S组高（P<0.01）,且与M组比较差异无统计学意义（P>0.05）;各P组相比,P₁组凋亡细胞数较P₃组减少,且其AI值低于P₃组（P<0.05）,P₁与P₂组及P₂与P₃组AI值相比差异无统计学意义（P>0.05）。3.胃粘膜Bcl-2与Bax表达水平及Bcl-2/ Bax表达比值:①Bcl-2表达:S组胃粘膜组织Bcl-2阳性细胞主要分布在具有分泌功能的胃腺区;M组阳性细胞较S组减少,分布稀疏,其Bcl-2蛋白表达水平低于S组（P<0.01）;各P组Bcl-2阳性细胞较M组有不同程度增加,主要分布于胃腺区,其中P₁和P₂组的Bcl-2蛋白表达水平低于S组但高于M组（P<0.05或0.01）,而P₃组的Bcl-2蛋白表达水平低于S组（P<0.01）,且与M组比较差异无统计学意义（P>0.05）;各P组相比,P₁组Bcl-2蛋白表达水平高于P₃组（P<0.05）, P₁与P₂组及P₂与P₃组Bcl-2蛋白表达水平相比差异无统计学意义（P>0.05）。②Bax表达:S组胃粘膜组织Bax阳性细胞数量较少,主要散在于上皮细胞层;M组阳性细胞较S组增多,分布于粘膜各层,其Bax蛋白表达水平高于S组（P<0.01 ）;各P组Bax阳性细胞较M组有不同程度减少,主要分布于上皮细胞层,其中P₁和P₂组的Bax蛋白表达水平高于S组但低于M组（P<0.05或0.01）,而P₃组的Bax蛋白表达水平高于S组（P<0.01）,且与M组比较差异无统计学意义（P>0.05）;各P组相比,P₁组Bax蛋白表达水平低于P₃组（P<0.05）, P₁与P₂组及P₂与P₃组的Bax蛋白表达水平相比差异无统计学意义（P>0.05）。③Bcl-2/ Bax表达比值:M组和各P组的Bcl-2/ Bax表达比值均低于S组（P<0.01）,其中P₁和P₂组又高于M组（P<0.01）,P₃组与M组相比差异无统计学意义（P>0.05）;各P组相比,P₁组的Bcl-2/ Bax表达比值高于P₃组（P<0.05）, P₁与P₂组及P₂与P₃组的Bcl-2/ Bax表达比值相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论:异丙酚能减轻失血性休克再灌注兔胃粘摸损伤,于缺血前应用最佳。其机制可能与上调Bcl-2和降低Bax表达水平、提高Bcl-2/Bax表达比值,抑制胃粘膜细胞凋亡有关。