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目的：去泛素化酶USP15被认为是TGFβ信号通路的调节因子。TGFβ信号作用的发挥受其抑制因子Smad7的调控，并且依赖于TGFβ受体之一TβR-Ⅰ。本课题旨在探讨USP15是否通过调节TβR-Ⅰ/Smad7通路来参与银屑病的发病，以便寻找可能的干预靶点。 方法：本实验对30例石蜡包埋的银屑病标本和10例正常标本做了免疫组化染色；另外，运用细胞转染技术，在USP15siRNA干扰永生化角质形成细胞细胞株Hacat后，用RT-PCR方法检测其中TβR-Ⅰ和Smad7的mRNA的表达，并设定对照组与干扰组相比较。以此来研究USP15,TβR-Ⅰ和Smad7在银屑病中的表达并探讨它们之间的相互关系。 结果：1.免疫组化：在30例银屑病石蜡标本中,对USP15,TβR-Ⅰ,Smad7染色阳性的分别有28例，24例，26例。USP15和Smad7（44.1％±26.0％,47.2％±27.1％）在银屑病组织中的表达（阳性细胞率）明显高于正常组织（6.1％±6.6％,6.6％±7.1％）。TβR-Ⅰ（20.3％±22.2％）在银屑病组织中的表达明显低于正常组织（46.7％±18.2％）。USP15与Smad7的表达有明显的正相关性(r=0.846;P<0.01)，USP15与TβR-Ⅰ(r=-0.727;P<0.01)，TβR-Ⅰ与Smad7(r=-0.817;P<0.01)的表达有明显的负相关性。 2.细胞转染：USP15siRNA干扰永生化角质形成细胞细胞株Hacat使得USP15的mRNA含量下降后，用RT-PCR方法测得TβR-ⅠmRNA的含量升高而Smad7mRNA的含量降低。USP15mRNA，TβR-ⅠmRNA以及Smad7mRNA含量的表达分别与对照组有显著性差异(P<0.01)。 结论：USP15通过调节TβR-Ⅰ/Smad7通路，可能在银屑病的发病中发挥了作用。另外，可能还存在其他信号通路与USP15互相作用而参与银屑病的发病。通过调节USP15的表达，可能会对银屑病的发展产生调节作用，并且为银屑病的治疗提供新的思路。