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空间辐射和微重力作为空间特有的环境诱发人体损伤机制一直是该领域的前沿问题。关于两个空间环境是否有协同效应一直没有定论。为从生物个体层面上解析空间辐射和微重力间的协同生物学效应关系及其参与的功能基因和miRNA,本研究利用“神舟八号”飞船中设定的固定培养装置(含微重力和空间辐射的综合环境)、1g离心培养装置(抵抗微重力的空间辐射环境)及地面对照装置,对野生型、dys-1突变株(微重力感受缺陷型)和ced-1突变株(辐射损伤修复缺陷型)dauer期线虫进行了16.5天空间飞行和地面对照样品的处理,飞行后对每个处理组收集约2000只线虫进行mRNA和miRNA表达芯片处理,并对功能基因组特征、生物学过程和信号通路进行了分析。结果发现空间综合环境比空间辐射环境,诱导了近两倍多的功能基因组表达变化,主要涉及蛋白质磷酸化/去磷酸化、组氨酸代谢及DNA修复和信号转导通路的基因变化；空间辐射环境诱导了物质代谢和生长发育过程相关功能基因表达变化。这些变化在重力感知缺dys-1突变体中明显减弱,但增加了参与脂类、氨基酸及糖类代谢过程的基因变化。说明在16.5天空间飞行中,微重力是一个主要空间逆境诱因,其诱导的生物学效应需要生物个体的重力感受机制参与。通过比对野生型线虫,发现辐射敏感性相关的ced-1突变体对两种空间环境的处理都影响了蛋白质磷酸化/去磷酸化过程相关功能基因的变化,而空间综合环境还诱导了胞外基质构建过程和DNA修复通路变化,空间辐射环境诱导了AKT相关信号通路变化,提示ced-1基因突变增强了线虫对辐射损伤响应的敏感性。解析DNA损伤响应(DDR)过程转录组发现,微重力可能通过对DNA损伤信号感受/执行和传导功能基因的刺激,启动了DDR过程中更多的损伤和修复相关基因的变化。ced-1基因的突变使得线虫在空间综合环境中启动了更多的DDR该过程中DNA修复和细胞凋亡执行基因的变化,而且miR-124,-80家族等miRNA也可能参与了调控。本研究从个体水平上解析了内因和外因相互作用对空间环境调控的分子机制,为空间环境对人类的健康风险评估和空间环境防护提供理论依据。