青光眼已成为当今世界第一大不可逆的致盲眼病。已有的研究证实，青光眼的原发部位是巩膜筛板。高眼压导致筛板变形，挤压视神经乳头造成不可逆的视觉损失，这一青光眼发病机制已得到了广泛认可。在青光眼发病过程中，筛板的厚度被确定并不发生变化，但由于高眼压引起的高强度荷载作用，筛板结缔组织变形直至发生塑性变形、筛孔拉伸、筛板上变形不均并在局部出现应力集中现象。但由于筛板尺寸较小、结构复杂，在临床和实验研究中难度较大，因此为更加深入理解筛板变形与青光眼发病机理的定量关系，需要合理的力学模型来研究筛板的受力与变形。与Kirchhoff经典薄板理论相比，Reissner板理论对直法线假设进行了修正，充分考虑了板的横向剪切变形。因此，以Reissner板理论为基础建立的筛板模型，弹性刚度既不过大，也不至于过于柔软，更能合理反映筛板变形的真实情形。本文以Reissner板理论建立的筛板力学模型为基础，研究了筛板上筛孔附近的应力集中问题，横向剪切变形的机制以及筛板的变形对视神经乳头血液循环的影响，从而帮助理解和解释青光眼视神经损伤机制。得到以下结论:　　(1)在筛板的变形过程中，由于筛孔的存在，造成了局部应力急剧增加的应力集中现象。在筛孔孔口周围应力集中效应最大，应力增大了2.87倍。筛板边缘附近筛孔孔口应力达到最大值，约为眼内压的3倍。　　(2)在高应力的作用下，筛孔变形程度也随之增大。由于筛板在高眼压荷载下，应力分布的不均匀性，使得筛板不同位置上的筛孔变形程度也大不相同。筛板边缘附近的筛孔变形最为明显，由于应力集中，此处应变增大至塑性变形阶段，损伤不可恢复。　　(3)眼内压升高，会直接降低视神经乳头供血的睫状后动脉内扩散压强。同时，眼内压升高还会使筛板变形压迫穿过其中的睫状后动脉血管，一方面使血管内产生明显的相对负压，进一步降低扩散压强，导致血管内血流减少，并在动脉间形成分水区，干扰血液循环，造成视神经乳头供血不足。另一方面，筛板变形挤压血管，使血流在血管内壁上产生高剪应力和高剪应力梯度，损伤动脉，破环视神经乳头的血液循环。