【摘 要】
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青光眼已成为当今世界第一大不可逆的致盲眼病。已有的研究证实,青光眼的原发部位是巩膜筛板。高眼压导致筛板变形,挤压视神经乳头造成不可逆的视觉损失,这一青光眼发病机制已得
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青光眼已成为当今世界第一大不可逆的致盲眼病。已有的研究证实,青光眼的原发部位是巩膜筛板。高眼压导致筛板变形,挤压视神经乳头造成不可逆的视觉损失,这一青光眼发病机制已得到了广泛认可。在青光眼发病过程中,筛板的厚度被确定并不发生变化,但由于高眼压引起的高强度荷载作用,筛板结缔组织变形直至发生塑性变形、筛孔拉伸、筛板上变形不均并在局部出现应力集中现象。但由于筛板尺寸较小、结构复杂,在临床和实验研究中难度较大,因此为更加深入理解筛板变形与青光眼发病机理的定量关系,需要合理的力学模型来研究筛板的受力与变形。与Kirchhoff经典薄板理论相比,Reissner板理论对直法线假设进行了修正,充分考虑了板的横向剪切变形。因此,以Reissner板理论为基础建立的筛板模型,弹性刚度既不过大,也不至于过于柔软,更能合理反映筛板变形的真实情形。本文以Reissner板理论建立的筛板力学模型为基础,研究了筛板上筛孔附近的应力集中问题,横向剪切变形的机制以及筛板的变形对视神经乳头血液循环的影响,从而帮助理解和解释青光眼视神经损伤机制。得到以下结论: (1)在筛板的变形过程中,由于筛孔的存在,造成了局部应力急剧增加的应力集中现象。在筛孔孔口周围应力集中效应最大,应力增大了2.87倍。筛板边缘附近筛孔孔口应力达到最大值,约为眼内压的3倍。 (2)在高应力的作用下,筛孔变形程度也随之增大。由于筛板在高眼压荷载下,应力分布的不均匀性,使得筛板不同位置上的筛孔变形程度也大不相同。筛板边缘附近的筛孔变形最为明显,由于应力集中,此处应变增大至塑性变形阶段,损伤不可恢复。 (3)眼内压升高,会直接降低视神经乳头供血的睫状后动脉内扩散压强。同时,眼内压升高还会使筛板变形压迫穿过其中的睫状后动脉血管,一方面使血管内产生明显的相对负压,进一步降低扩散压强,导致血管内血流减少,并在动脉间形成分水区,干扰血液循环,造成视神经乳头供血不足。另一方面,筛板变形挤压血管,使血流在血管内壁上产生高剪应力和高剪应力梯度,损伤动脉,破环视神经乳头的血液循环。
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