前言 口腔扁平苔藓(oral lichen planus OLP)是一种病因不明非感染性疾病，有着独特组织学特征，病损发生于口腔粘膜。近年来研究证实，OLP有一定的癌变率。 细胞粘附分子(cell adhesion molecules CAMs)为介导细胞与细胞，细胞与细胞外基质(extracellular matrix ECM)之间相互作用的一类生物大分子，机体的许多生理和病理过程均与其相关。钙粘附素(cadherin Cad)就是其中之一，它是一类介导同种细胞相互粘附的钙依赖性的跨膜蛋白，参与形成和维护正常细胞间的粘附，是介导细胞间联结最重要的一类分子。E-钙粘附素(E-cadherin E-cad)就是其中的一类，在正常细胞内E-cad的表达是稳定的，但在癌细胞中的表达则常是不稳定的。研究表明，E-cad基因的缺失和功能异常与癌细胞发生侵袭和转移密切相关。但E-cad在OLP中的表达尚未见报道。 本实验在国内首次运用SP免疫组化技术对65例OLP和12例OLP伴异常增生上皮组织中E-cad的表达进行分析，显示E-cad在OLP的表达及分布特征，并探讨其预后及临床意义。 材料与方法 选取均为我院1989-2002年间经临床病理诊断已经确诊的OLP病例65例和OLP伴异常增生病例12例，此外还有口腔疣状细胞癌13例、口腔鳞状细胞癌10例和正常口腔上皮组织10例。常规制作成石蜡切片(厚4μm)，每例7张。留1张做HE染色，其余切片置37℃温箱中备用。运用SP免疫组织化学方法，以E-cad单克隆抗体作为一抗，对切片标本进行免疫组化染色。以PBS代替一抗染色作为阴性对照，阳性对照为试剂公司提供片。在光学显微镜下观察阳性染色的分布及强度，观察细胞膜、细胞浆及细胞核的染色变化情况，观察上皮下层炎症细胞的变化来进行研究分析。结果采用SPSS软件进行统计学分析。 实验结果 在所有的正常上皮组织中，自基底层向浅表层观察，E飞ad的阳性表达为棕黄色颗粒，主要定位于上皮组织细胞与细胞之间的边缘部，为重度膜染色，范围可扩展到上皮的浅表层。 在日腔疣状细胞癌中上次表层与正常口腔上次组织无明显区别，但上次组织棘细胞的深层钉突则有胞浆移位。 在口腔鳞状细胞癌中，表面膜为强阳性，侵入到间质深层的癌细胞团块出现胞浆移位，同时表达强度明显下降或丢失。 E1ad在OLP的表达形式是多样性的，有的与正常口腔粘膜上次组织一样无区别；有的与正常口腔粘膜上皮组织一样无区别，但伴有间质淋巴细胞阳性表达；大部分呈现为胞浆的移位同时伴有间质炎性细胞的阳性表达；也有部分病例呈现为胞浆的移位，但间质炎性细胞的阴性表达；部分病例间质淋巴性细胞有核的阳性表达。在OLP伴异常增生上皮组织中，则出现了明显的胞浆的移位表达。 讨 论 口腔扁平苔舞（。raf lichen planus OLP）是一种独特的口腔粘膜的常见病变，以往认为它是一种良性病变，但近年的一些研究结果显示它有0．4—6．sl＊的恶变率。我们通过对65例 OLP和 212例OLP什异常增牛＿上次组织中的E．（ad进行免疫组化染色并加以观察，结果发现，E1ad在OLP的表达形式与在正常口腔＿＿l：1皮。癌组织中的表达均有不同，具有明显的多样性。OLP病损中 E1ad表达的多样性体现了病变组织细胞粘附性的变化。认为OLP中有Etad的异常表达，考虑of。P上皮可向恶性方向转化，支持OLP为癌前病变。 在对正常口腔上皮、癌组织的观察中我们看到，在口腔疣状细胞癌上皮棘细胞层的深层钉突中有胞浆移位，而在鳞状细胞癌中，E｛ad在侵入到间质深层的癌细胞团块中则出现胞浆移位表达，表明在这些病变组织中都有细胞粘附性的异常。我们认为，E丫ad表达水平与恶性病变（口腔疣状细胞癌、鳞状细胞癌）的细胞分化程度成负相关，且伴随细胞分化程度的降低，E1ad的表达丢失。 在研究中我们还看到了卜m“在淋巴细胞、中性白细胞的阳性表达并浸润到OLP的上皮中。在部分戒形OLP固有层间质中淋巴细胞也有Etad阳性表达。根据Takeichi M的观点，我们认为间质炎性细胞（淋巴细胞、白细胞、浆细胞）阳性表达对 OLPI＼皮的损伤，基底下抱的形成有一定的作用。 结 论1．本实验首次用免疫组化方法揭示E－－cad在口腔扁平苔若中的表 达。在OLP中有E下ad的异常表达，认为OLP卜皮可向恶件方 向转化，支持OLP为癌前病变。2．E丫ad表达水平与恶性病变（口腔疣状细胞癌、鳞状细胞癌） 的细胞分化程度呈负相关，伴随着细胞分化程度的降低 E1 ad 表达丢失。3．间质炎性细胞（淋巴细胞、白细胞、浆细胞）阳性表达对OLP 3 上皮的损伤，基底下疮的形成有一定的作用。