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骨髓增生异常综合症（MDS）属中医学“虚劳”、“血证”、“症积”等的范畴，目前多数学者均以此立论，临床上或重气血虚，或重阴阳虚，或偏脾虚、肾虚，总以虚为主，虚中可挟实，如伴瘀血、火热、痰湿之类，治疗也总以补虚为主，或双补气血，或补脾益肾，或滋阴填精，辅以活血化瘀、清热解毒、化痰等祛邪之法，取得了一定疗效。 导师组根据多年的工作经验，认识到MDS非同于“再障”之类，以一般“虚劳”辨治MDS疗效有限，而以“干血劳”立论，抓住其病机根本在于内有瘀血（干血），瘀血不去，妨碍新血的生成，新血不生而发病，治疗上施予化瘀通络之法以开血源，再辅以益气养血、滋阴补脾肾等法，组成具有活血破瘀、清热解毒、滋阴养血功效的瘀毒清方药，临床上以此为主结合辨证、辨病用药治疗MDS。 本研究总结近年来导师组以活血化瘀为主治疗的MDS18例，发现不仅有较好的主观疗效，能明显改善患者证侯，提高患者生存质量；治疗后患者症侯积分明显下降（P＜0.01），也有一定的客观疗效，临床缓解率为11.11％，显效率为16.67％，总有效率达66.67％，近期疗效较为满意，治疗后患者白细胞、红细胞、血色素、血小板等均有上升，尤其以血小板上升较明显（P＜0.05），而幼稚细胞却有下降趋势（P＜0.05），且能明显改善三系病态造血现象，远期疗效亦较好，患者生存期较长，最长者已达66个月，3年生存率为55.56％，白血病转化率则较低，3年白血病转化率为16.67％。 在临床工作基础上，我们用血清药理学方法观察了含瘀毒清血清对白血病细胞系HEL细胞的作用，发现瘀毒清各剂量组之活细胞百分率、绝对值、四唑盐（MTT）法OD值均较对照组低（P＜0.05），尤以中剂量组明显，细胞生长抑制率达83.99％，中、高剂量组的细胞毒活性分别为30.27％和32.11％，均＞20％，表明瘀毒清有一定的抑制HEL细胞增殖的作用。 流式细胞术（FCM）分析HEL细胞DNA含量和细胞周期，发现瘀毒清高剂量组G1期DNA含量较对照组低（P＜0.05），亦证明了瘀毒清有一定的抑制HEL细胞增殖的作用。 HEL细胞形态学观察和细胞化学观察发现，含药血清组细胞胞体较大，多核细胞增多，符合巨核细胞特征，而细胞化学染色非特异性酯酶阳性，被氟化钠抑制较明显，糖原染色阳性率和阳性指数均增加，酸性磷酸酶呈阳性反应，且被酒石酸抑制，而苏丹黑、过氧化物酶和 卜特异性酯酶等粒单系特征性标志酶则均为阴性，以上特点符合巨核细胞特征，说明瘀毒清有促使HEL细胞向巨核细胞分化成熟的作用。 FCM检测发现瘀毒清中剂量组培养之HEL细胞有明显的凋亡峰，似有诱导HEL细胞凋亡的作用。 以615小鼠微小残留白血病模型为工具，我们观察了瘀毒清对模型小鼠骨髓有核细胞分类和白血病细胞百分率及小鼠存活时间的影响，用FCM检测骨髓有核细胞DNA含量及细胞周期，并通过肝脾病理检查观察白血病细胞的肝脾浸润情况．结果发现低剂量组和高剂量组白血病细胞百分率均较对照组低（P＜0．of），而正常成熟细胞较对照组高①＜0刀5人 肝脾白血病细胞浸润程度则均较对照组轻，两个剂量组小鼠生存期均较对照组明显延长（Ped刀5），尤以低剂量组更明显，生命延长率达 194．22％顺剂量组 GZ和 S期细胞百分率似较对照组有减低趋势，表明瘀毒清有一定的抑制白血病细胞增殖即抗白血病作用。 在发现瘀毒清有一定诱导HEL细胞分化作用的基础上，我们又初步观察了含瘀毒清血清对HM细胞的分化诱导作用，结果发现含瘀毒清血清组三个剂量组硝基四氮晔蓝（NBT）还原能力均明显高于对照组①＜0．of)，细胞形态观察显示实验组早幼粒细胞减少O＜0．of＼而中晚幼粒细胞则增多仅功o5卜初步表明瘀毒清对HL一七0细胞也有一定的诱导分化作用。 总之，体内、体外实验均表明活血化瘀为主的疗法对恶性细胞（白血病细胞）有一定的增殖抑制、分化诱导和凋亡促进作用，这也许正是临床治疗MDS取效的原因所在，分析瘀毒清对细胞DNA含量的影响，我们推测认为瘀毒清可s腿过抑制细胞DNA的合成进而抑制恶性细胞的增殖，其更深的机制尚待我们从免疫学、细胞和分子生物学等角度进一步研究揭示。