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目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对1型糖尿病小鼠胰岛β细胞形态功能及凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。 方法:小剂量连续多次腹腔注射链脲佐菌素(40mg/kg/天×5天)诱导建立1型糖尿病小鼠模型，凡空腹血糖≥11.1 mmol/L者纳入模型。根据不同的干预方式将1型糖尿病小鼠分为模型组、SQ低剂量组、SQ高剂量组。每周测小鼠体重和血糖，于干预第六周末，各组小鼠麻醉后心脏取血，ELISA法测定血清C肽水平，取胰腺组织HE染色观察病理学改变，免疫组化法观察胰岛素表达情况，RT-QPCR法检测胰腺组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达。 结果: 1.平均体重:正常对照组(26.32±0.91)＞SQ高剂量组(24.40±1.42)＞SQ低剂量组(23.01±1.70)＞模型组(22.81±1.61)，SQ高剂量组与模型组相比，差异具有显著性(p＜0.01)。 2.空腹血糖:模型组(18.69±2.21)＞SQ低剂量组(15.92±3.35)＞SQ高剂量组(14.13±4.19)＞正常对照组(6.51±0.70)，SQ低、高剂量组相较于模型组血糖明显降低，差异有显著性(p＜0.05、p＜0.01)。 3.血清C肽:正常对照组(0.72±0.09)＞SQ高剂量组(0.69±0.07)＞SQ低剂量组（0.60±0.06）＞模型组(0.33±0.08)，SQ低、高剂量组血清C肽与模型组相比均明显升高，差异有显著性(p＜0.01)。 4.胰岛病理切片HE染色形态学观察发现:模型组小鼠胰岛明显萎缩，轮廓不规则，胰岛细胞数量明显减少，排列紊乱，分布稀疏，胞质染色浅呈空泡状，部分胞核固缩，伴有炎症细胞浸润，SQ低、高剂量组小鼠胰岛细胞受损程度较轻。 5.胰岛素免疫组化染色:模型组小鼠胰岛素染色阳性面积仅占胰岛较小部分，SQ低、高剂量组染色较深，在胰岛内分布较广泛均匀。 6.Bcl-2mRNA、BaxmRNA、Bcl-2/Bax比值:Bcl-2mRNA正常对照组(1.03±0.28)＞SQ高剂量组(0.66±0.20)＞SQ低剂量组（0.39±0.17）＞模型组(0.29±0.05);BaxmRNA模型组(5.73±0.80)＞SQ低剂量组(2.80±1.11)＞SQ高剂量组(1.68±0.90)＞正常对照组(1.04±0.31);Bcl-2/Bax比值正常对照组(1.09±0.56)＞SQ高剂量组(0.50±0.26)＞SQ低剂量组（0.15±0.08）＞模型组(0.05±0.01)，与模型组相比，SQ低、高剂量组Bcl-2mRNA、Bcl-2/Bax比值均显著升高，BaxmRNA均明显降低，差异有统计学意义(p＜0.01)。 结论:SQ能明显增加糖尿病小鼠的体重，降低空腹血糖水平，提高血清C肽水平，具有保护胰岛β细胞功能，促进胰岛素分泌的作用。其机制可能与其上调1型糖尿病模型小鼠胰腺组织Bcl-2mRNA表达、抑制BaxmRNA表达，调节Bcl-2/Bax比值，抗胰岛β细胞凋亡有关。