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目的:从抽取人血液制备两种富血小板纤维蛋白进行的体外降解实验和实验动物口内植入实验两个部分对比分析富血小板纤维蛋白和改良型富血小板纤维蛋白(Platelet-Rich Fibrin,PRF和Advanced Platelet-Rich Fibrin,A-PRF)的降解特性,评估其临床应用价值,为A-PRF膜和PRF膜的临床应用提供相关实验依据。方法:1.体外降解实验:10名志愿者各抽取10ml肘静脉血用以制取A-PRF和PRF膜,A-PRF以Ghanaati法制备(1500rpm,14min),PRF以Choukroun法制备(2700rpm,12min)。制备好的A-PRF、PRF膜浸泡在人工唾液内置于二氧化碳培养箱,每天记录膜的物理状态并测量膜标本的重量。2.兔口内植入实验:36只实验兔随机分为A-PRF组(A组)和PRF组(B组),每只兔抽取10ml血液用以制备A-PRF或PRF膜,A-PRF(2000rpm,24min),PRF(3250rpm,10min)。将制备好的膜修剪成6mm直径的圆形膜片。于每只兔硬腭处制备两处模型:在距上颌内侧门牙4.5mm的腭中线处用环切钻制备直径5mm的软组织缺损,剥离粘骨膜显露骨面,并向周围潜行分离1mm;在软组织缺损下方2mm约一个腭皱襞处用手术刀片做边长5mm的角形切口,翻全层粘骨膜瓣显露骨面。A组在软组织缺损区植入自体A-PRF圆形膜片,边缘缝合固定(A1组,即A-PRF膜暴露组);角形瓣内植入A-PRF圆形膜片并缝合(A2组,即A-PRF膜埋置组)。B组在两处植入自体PRF圆形膜片,软组织缺损区为B1组(即PRF膜暴露组),角形瓣区为B2组(即PRF膜埋置组)。四组每组18个实验样本。在术后3d、5d、7d、10d、14d、21d,A、B两组各随机处死3只动物,取出位于上颚部的膜标本,进行形态学观察并称重计算降解率,扫描电镜观察降解过程,HE染色,观察组织病理变化,进行炎性评分。结果:1.体外降解实验:(1)在人工唾液培养环境下,第14天所有PRF膜标本均完全降解,第17天所有A-PRF膜标本均完全降解。(2)A-PRF和PRF膜的降解速度有差异(P<0.05)。2.兔口内植入实验:(1)形态学观察:术后第7d:A2和B2组创口基本愈合;术后第14d,A1和B1组创口基本愈合。术后第7d:B1组膜材料明显吸收较难完整取出;术后第10d:B1组无可见标本,A1组、B2组膜取出困难;术后第14d:A2组膜取出困难,A1组、B2组无可见标本;术后第21d:A2组无法找到植入标本。(2)降解情况:完全降解的时间A1组14天,A2组21天,B1组10天,B2组14天。组间对比:A1、A2两组膜标本的降解率在前5个时间节点有统计学差异(P<0.05);B1、B2组的降解率除第三天无统计学差异(P=0.066>0.05),其余时间点差异均有统计学意义(P<0.05);A1、B1两组膜第5天、7天、10天差异有统计学意义(P<0.05);A2、B2组在五个时间节点的降解率均有统计学差异(P<0.05)。(3)扫描电镜结果:A-PRF和PRF膜均呈三维网状结构,由三叉结构连接。降解过程中纤维蛋白网状结构逐渐崩解,表现为纤维蛋白条索的断裂,网间孔隙增大,三维网状结构逐渐不规则成形,膜降解为碎片,最终观察不到明显的网状结构。(4)苏木精-伊红染色观察:四组镜下均表现为红染的纤维蛋白条索逐渐减少,可见炎性细胞的浸润,成纤维细胞和新生毛细血管数量逐渐增多。术后第3d、5d、7d,A1组炎性反应都较A2组重(P<0.05),B1组炎性反应也较B2组重(P<0.05);术后10d,A1与A2间及B1与B2组间炎性反应无统计学差异(P>0.05)。结论:1.A-PRF与PRF膜均可在人工唾液中发生降解,PRF膜的完全降解时间为14天,A-PRF膜为17天,PRF膜在人工口腔环境中的降解速度比A-PRF膜快。2.在兔口腔内,暴露条件加快了膜的降解。3.在兔口腔埋置条件下,A-PRF膜的降解速度慢于PRF膜。4.A-PRF和PRF膜不可单独作为屏障膜使用。5.A-PRF和PRF膜的降解为纤维蛋白的降解和三维网状结构的崩塌。6.A-PRF和PRF膜在暴露条件下会加重炎症反应。