目的:2型糖尿病（T2DM）目前具体发病机制尚不十分明确,“炎症学说”考虑2型糖尿病作为一种慢性低度炎症性疾病,有恒定自然杀伤T细胞（iNKT）参与其发病。胰高血糖素样肽（GLP-1）是一种肠源性激素,促进胰岛素合成和分泌,达到降糖作用。二肽基肽酶-4（DPP-4）,又名CD26,具有丝氨酸蛋白酶活性,可降解GLP-1,在糖尿病发病中起重要作用。DPP4抑制剂可通过抑制DPP-4的活性、降低GLP-1的降解发挥降糖作用的同时,DPP-4抑制剂的应用是否抑制免疫系统尚不明确。本课题研究2型糖尿病患者、DPP4抑制剂治疗的患者iNKT细胞频率及亚群的变化,探讨iNKT细胞在2型糖尿病发病中的作用及DPP4抑制剂对iNKT细胞的影响。方法:本研究选用2014年3月至2018年2月于吉林大学第一医院二部内分泌科就诊的新诊断2型糖尿病患者（T2DM）30例,新诊断2型糖尿病患者非DPP-4抑制剂治疗3个月的患者（N-DPP4）17例,新诊断2型糖尿病患者口服DPP-4抑制剂治疗3个月的患者（DPP4）15例,以及健康对照者（HC）10例,检测外周血iNKT细胞频率及亚群的变化,分析其与临床指标之间的关系。结果:1.三组糖尿病患者体重指数、血糖、糖化血红蛋白、腹围明显高于健康对照组,且有统计学差异（p<0.05）,而空腹C肽则低于健康对照组,有统计学差异（p<0.05）。另外,接受降糖治疗的DPP4组与非DPP4组的空腹血糖、糖化血红蛋白较新诊断2型糖尿病组明显降低,有统计学差异（p<0.05）,DPP4组空腹C肽水平明显高于另外2组糖尿病患者p<0.05。2.与健康对照组相比,新诊断2型糖尿病患者外周血中TCRVα₂₄+iNKT细胞频率（p=0.047）下降,有统计学意义。3.与健康对照组相比,新诊断2型糖尿病组CD4⁺TCR-Vβ₁₁+iNKT细胞（p=0.005）、CD4⁺TCR-Vα₂₄+iNKT细胞（p=0.001）、CD4⁺TCR-Vα₂₄-Jα₁₈+iNKT细胞（p=0.001）升高,而CD4^-CD8^-TCR-Vβ₁₁+iNKT细胞（p=0.043）、CD4^-CD8^-TCR-Vα₂₄+iNKT细胞（p=0.005）、CD4^-CD8^-TCR-Vα₂₄-Jα₁₈+iNKT细胞（p=0.005）降低。DPP4抑制剂组（p=0.038）、非DPP4抑制剂组（p=0.040）的CD4^-CD8^-TCR-Vα₂₄+iNKT细胞较新诊断2型糖尿病组升高。4.新诊断2型糖尿病组中CD4⁺TCR-Vα₂₄iNKT细胞频率与体重指数（p=0.008,r=0.474）、腹围（p=0.029,r=0.400）呈正相关性;CD4^-CD8^-TCR-Vα₂₄iNKT频率与体重指数（p=0.008,r=-0.478）、腹围（p=0.001,r=-0.583）呈负相关性。结论:1.DPP4抑制剂降糖的同时,可改善胰岛功能。2.新诊断2型糖尿病患者中TCRVα24+iNKT细胞频率下降,CD4+iNKT细胞频率升高、CD4-CD8-iNKT细胞频率下降。3.新诊断2型糖尿病患者中,CD4+iNKT细胞比例与体重指数、腹围呈正相关,CD4-CD8-iNKT细胞比例与体重指数、腹围呈负相关,提示肥胖及脂肪组织可能通过调节iNKT细胞亚群变化参与2型糖尿病的早期发病。4.降糖治疗对iNKT细胞频率及亚群有一定的调节作用,与降糖药物种类可能无关,且短期应用DPP4抑制剂不会影响iNKT细胞频率及亚群。