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目的：通过建立脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemiareperfusion injury, CIRI)模型大鼠并采用眼针进行干预治疗后,用免疫组化方法检测眼针对CIRI模型大鼠海马脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor, BDNF)、酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B, TrkB)、神经营养素受体P75 (P75 neurotrophin receptor, P75NTR)的表达影响,探讨眼针治疗CIRI的作用机制。材料与方法：健康SPF级雄性Wistar大鼠,体重300±20g,共40只,按体重随机分成4组,即假手术组、模型组、体针组、眼针组各10只,每笼5只,按组分成8笼饲养。适应性饲养一周后,采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注动物模型。造模后的动物自然苏醒后,按照Zea-Longa神经缺损体征评分标准(NSS)进行评分,分0—4分,去除0分和4分的大鼠,模型组、体针组与眼针组选1分、2分、3分的大鼠为实验对象。假手术组除不送入栓线外其余处理皆同MCAO手术。模型组在造模结束后,不再采取任何处理,常规喂养：眼针组大鼠参考人体穴位选取双眼上焦区、下焦区、肝区、肾区；于脑缺血再灌注即刻及12h后针刺,共2次眼针治疗；留针20min,期间进行刮柄刺激。体针组选取曲池穴和足三里穴；针刺时机同眼针组：同样留针20min,期间进行刮柄刺激。标本采集：在模型复制成功24h后,按照0.35mL/100g的乌拉坦麻醉,升主动脉快速灌流,取海马组织备用。Tripenylteazolium chloride(TTC)染色观察有无脑缺血梗死灶,判断MCAO模型是否建立成功。采用免疫组化法检测海马BDNF、TrkB及P75NTR蛋白的表达,应用BI-2000图像分析系统测定阳性细胞的灰度值。采用SPSS15.0软件分析,多组间统计资料比较采用单因素方差分析,每组治疗前后NSS比较采用配对检验,P<0.05为有统计学意义。结果：1.CIRI模型复制情况实验过程中动物无死亡。造模后即刻各组大鼠NSS结果显示：①假手术组大鼠均无神经系统功能损伤表现,NSS为0分；②其他3组大鼠均有不同程度的神经功能缺损,但各组间NSS无统计学差异,说明CIRI造模成功。经TTC染色,正常脑组织呈红色,缺血脑组织被染成白色,证明实验过程中复制CIRI模型是成功的。2.针刺对CIRI模型大鼠NSS评分的影响CIRI造模24h后：①模型组大鼠神经功能缺失体征无明显改善,NSS分值无变化。②通过配对检验,体针组在治疗后神经缺损体征评分下降,症状减轻,较治疗前评分下降(P<0.05)；治疗前后有统计学差异,说明体针治疗有效。③通过配对检验,眼针组经过针刺治疗后,神经缺损体征评分下降,症状减轻,较治疗前评分下降(P<0.01),治疗前后差异有统计学意义,说明眼针治疗有效。通过体针组、眼针组与模型组的比较,显示针刺能改善神经缺损体征。3.眼针对脑缺血再灌注大鼠模型海马BDNF表达的影响与假手术组比较,模型组、体针组和眼针组BDNF表达均显著增加(P<0.01)；与模型组比较,体针组BDNF表达上升(P<0.05),眼针组BDNF表达明显上升(P<0.01)；与体针组比较,眼针组BDNF表达增加(P<0.05)。综上所述,模型组、体针组、眼针组BDNF的表达依次增加,而眼针组表达最强。4.眼针对脑缺血再灌注大鼠模型海马TrkB表达的影响与假手术组比较,模型组TrkB表达增加(P<0.05),体针组和眼针组TrkB表达均显著增加(P<0.01)：与模型组比较,体针组TrkB表达上升(P<0.05),眼针组TrkB表达显著上升(P<0.01)；与体针组比较,眼针组TrkB表达明显上升(P<0.01)。综上所述,模型组、体针组、眼针组TrkB的表达依次增加,而以眼针组表达最强。5.眼针对脑缺血再灌注大鼠模型海马P75NTR表达的影响与假手术组比较,模型组和体针组P75NTR表达均显著增加(P<0.01),眼针组P75NTR表达有所增加(P<0.05)；与模型组比较,体针组P75NTR表达下降(P<0.05),眼针组P75NTR表达明显降低(P<0.01)；与体针组比较,眼针组P75NTR表达明显降低(P<0.01)综上所述,模型组P75NTR表达最强,体针组次之,眼针组P75NTR表达较模型组和体针组明显降低。结论：1.眼针与体针均能够使脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺失体征减轻。2.眼针与体针均能上调海马BDNF和TrkB的表达,在CIRI早期眼针作用优于体针。3.眼针与体针均能下调海马P75NTR表达,在CIRI早期眼针作用优于体针。