近来，已有研究提示蛋白酶体抑制参与帕金森病(PD)的发病机制。本研究应用蛋白酶体抑制剂PSI处理PC12细胞，建立了蛋白酶体抑制的PD细胞模型，并首次采用差异凝胶电泳(DIGE)和质谱(MS)技术分析了PSI引起的PC12细胞的蛋白质组改变，同时应用免疫学技术对部分蛋白质组学结果进行了验证。本研究采用多种方法证明了蛋白酶体抑制剂PSI作用于PC12细胞引起细胞凋亡，同时胞浆内出现包涵体，重现了人类PD的两个最重要的病理特点，成功地建立了蛋白酶体抑制的PD细胞模型。本研究首次对PSI诱导的PC12细胞损伤的蛋白质组改变进行了研究，鉴定了6个差异蛋白，分别为葡萄糖调节蛋白94(GRP94)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、热休克蛋白27(Hsp27)、醛糖还原酶(AR)、p47蛋白和β半乳糖苷结合血凝素(galectin-1)，它们分别与内质网应激、代谢和细胞对损伤的防御反应相关。同时，本研究使用免疫组织化学技术证实了galectin-1在PC12细胞内的定位，应用免疫印迹技术验证了此PD模型中galectin-1表达的变化。这些结果为进一步探索PD的发病机制提供了有价值的线索。