目的:多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是涉及神经、内分泌、代谢及卵巢局部等多种调控因素，表现为排卵障碍、高雄激素血症及高胰岛素血症或胰岛素抵抗为主的复杂性、异质性临床综合症。卵泡体积的急骤增大需要大量的水转运，目前已经知道水转运机制主要通过细胞膜上的结构蛋白，即水通道蛋白（aquaporin，AQP），水通道蛋白能快速而大量地转运水通过细胞膜。水通道蛋自是圭要结构蛋白(MIP)家族成员之(一)，已发现在细菌到人类约有80个以上AQP蛋白。对于伴有胰岛素抵抗的PCOS患者，提高胰岛素敏感的药物逐渐应用临床，二甲双胍最为常用。因此本研究通过皮下注射雄激素的方法，建立PCOS大鼠模型，该模型与人类PCOS的代谢特点相似，并给予二甲双胍治疗，在此基础上观察AQP在正常大鼠及PCOS大鼠中表达的变化及二甲双胍的干预作用，从而进一步研究和探讨多囊卵巢综合征的发病机制及二甲双胍对PCOS的治疗作用。　　方法:21日龄雌性SD大鼠45只，适应性喂养2天后，从中随机抽取11只作为正常对照组(NC组)，17只作为PCOS模型组（MO组），17只作为二甲双胍治疗组(MF组)。MO组及MF组大鼠每日皮下注射1mg/100g体重的丙酸睾酮溶液，对照组同期皮下注射等体积的生理盐水，连续5周。5周后检测MO组及MF组大鼠血清睾酮升高及宫颈粘液涂片连续出现羊齿状结晶者符合PCOS模型。造模成功后MF组每天给予二甲双胍200mg/kg，用无菌蒸馏水溶解灌胃，NC组及MO组每天给予等体积蒸馏水灌胃，连续3周。在MF组最后1次用药24h后，各组大鼠行水合氯醛麻醉，快速心脏缺血法致死，测空腹血糖(FBG)，收集血液分离血清，放射免疫法测睾酮(T)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、胰岛素（FINS），免疫组化法测定AQP8、AQP9，留取双侧卵巢组织称重，进行病理学HE染色观察卵巢形态学变化。采用SPSS13.0软件进行统计分析。　　结果:　　1实验前三组大鼠体重无差异，8周末MO组大鼠体重较NC组无差异（P＞0.05），MF组大鼠较NC组及MO组体重下降（P＜0.05），MO组、MF组卵巢重量、卵巢重量/体重较NC组增加(P＜0.05，P＜0.05，P＜0.05，P＜0.05)，但MF组卵巢重量、卵巢重量/体重较MO组下降（P＜0.05）。　　2实验5周末MO组及MF组大鼠中除5只大鼠恢复排卵外，余29只大鼠动情周期失去规律性变化，均为羊齿状结晶，提示无排卵,NC组大鼠保持规律的动情周期，羊齿状结晶及椭圆体均可见。8周末MO组大鼠涂片均为羊齿状结晶，仍未恢复排卵，MF组大鼠部分恢复排卵，NC组大鼠仍保持规律的动情周期。　　3 MO组及MF组大鼠卵巢体积增大，色苍白，表面可见扩张的囊泡，白膜增厚。NC组大鼠卵巢色泽红，表面光滑。HE染色镜检，MO组大鼠卵巢可见早期发育较多的小卵泡及闭锁卵泡，囊状扩张卵泡明显，卵泡内卵母细胞消失，颗粒细胞层数减少，卵泡膜细胞增生，黄体数量明显下降，卵巢白膜增厚。MF组也有上述变化，但程度较MO组减轻。NC组镜下卵巢结构清晰，可见多个黄体及不同发育阶段的卵泡，颗粒细胞呈多层，形态完整,排列整齐。　　4实验8周末MO组大鼠血清T较NC组升高，有统计学意义（P＜0.05），E2，P较NC组下降（P＜0.05，P＜0.05)，但LH，FSH，LH/FSH较NC组无差异(P＞0.05，P＞0.05，P＞0.05)。MF组血清T较MO组无差异，但仍高于NC组(P＞0.05)，E2较MO组升高，但无明显差异（P＞0.05），而P较MO组升高，有明显差异（P＜0.05），LH，FSH，LH/FSH较MO组、NC组仍无差异(P＞0.05，P＞0.05，P＞0.05)。　　5 MO组大鼠8周后FBG，FINS，HOMA-IR较NC组均升高，有明显差异(P＜0.05，P＜0.05，P＜0.05)，MF组FBG，FINS，HOMA-IR较MO组明显下降(P＜0.05，P＜0.05，P＜0.05)。　　6分析:卵巢组织中AQP8、AQP9分别与P成负相关（P＜0.05），与卵巢重量/体重，T，FINS，HOMA-IR，成正相关(P＜0.05，P＜0.05，P＜0.05，P＜0.05)，与E2，LH/FSH，FBG无相关性(P＞0.05，P＞0.05，P＞0.05)。　　结论:　　1应用皮下注射雄激素法构建的PCOS大鼠模型，其排卵功能障碍及相应的代谢紊乱与人类相似，且该模型有一定的稳定性，因此此模型可用于研究PCOS的发病机制及干预因素对PCOS的直接作用。　　2 PCOS模型组大鼠卵巢组织中AQP水平明显升高，提示AQP8、AQP9与PCOS密切相关，可能在PCOS的发病机制中起重要作用，AQP8、AQP9或许可作为诊断PCOS的指标之一。　　3二甲双胍还可能通过降低卵巢组织中AQP8、AQP9水平来发挥对PCOS的治疗作用。