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目 的通过检测皮质下缺血性血管病患者（SIVD）和正常对照组的血小板聚集功能（PA）水平，探讨SIVD患者血小板聚集功能的变化及其意义，并分析其可能的机制。 方法 方法选取2015年10月至2017年7月就诊于安徽医科大学第一附属医院神经内科的108例SIVD患者，30名健康对照为同期正常体检人群。根据头颅MRI表现将SIVD组分为多发性腔隙性脑梗死（LI）组（n=31）、脑白质疏松（LA）组（n=77），按照Fazekas标准将LA组分为轻中重3级。所有受试者分别以花生四烯酸（ACA）、二磷酸腺苷（ADP）和胶原（COLL）为诱导剂，采用光学比浊法来测定PA。比较SIVD组及各亚组与健康对照组（NC组）间PA水平的变化，并分析PA水平与LA程度的相关性。 结果 SIVD组PA水平均显著高于NC组，差异具有统计学意义（P＜0.001）。LA组和LI组PA水平均显著高于NC组，差异具有统计学意义（P＜0.001），LA与LI组PA水平差异无统计学意义(P＞0.05)。COLL诱导的PA水平LA3级与LA1级组间差异有统计学意义（P=0.026）。相关分析显示年龄及PA水平与LA等级均存在显著正相关（r=0.380，P=0.001；r=0.260，P=0.026）。在校正各危险因素后回归分析显示，ACA、ADP及COLL分别诱导的PA高水平组（＞86.80%，＞87.63%，＞87.60%）及较高水平组（82.63～86.80%，82.80～87.63%，83.80～87.60%）发生SIVD的风险高于一般水平组（＜82.63%，＜82.80%，＜83.80%），发病风险分别是其13.95、20.78、28.53及3.09、5.85、9.02倍，差异均有统计学意义（P＜0.001，P=0.038；P＜0.001，P=0.003；P＜0.001，P=0.002）。 结论 SIVD患者PA水平显著高于健康人群，PA的增强可能是SIVD的独立危险因素，且与LA的严重程度存在密切相关。PA水平的升高可能通过多种机制导致SIVD的发生。该研究对进一步了解SIVD的发病机制，并为临床上SIVD的防治提供部分理论依据。