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目的:目前尚无肿瘤气腔扩散(STAS)发生机制的相关报道。本研究从病理学角度探讨肿瘤间质细胞在STAS发生机制中的作用,并评估了肿瘤间质细胞和STAS对肺腺癌患者的预后意义。方法:我们回顾性研究了208例术后病理确诊的I-III期肺腺癌患者的手术切除标本及临床资料。采用H&E染色法标定气腔扩散(STAS)、免疫组化染色标定了α-SMA阳性的肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)和CD-204阳性的肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的表达情况。运用逻辑回归模型对临床及病理特征和STAS进行了相关性分析。通过生存数据进行生存分析评估α-SMA-positive CAFs,CD204-positive TAMs和STAS对预后的影响。建立了基于α-SMA-positive CAFs,CD204-positive TAMs和STAS的诺模图作为肺腺癌患者者术后预后的风险预测模型。结果:逻辑回归分析表明α-SMA-positive CAFs(p<0.001)和CD204-positive TAMs(p<0.001)的表达和STAS的存在显著相关。多因素Cox比例风险模型表明,STAS(p=0.004),α-SMA-positive CAFs(p<0.001),CD204-positive TAMs(p<0.001)均为肺癌患者术后预后的独立危险因素。基于STAS及肿瘤间质细胞的诺模图表明:肺腺癌患者术后OS和RFS的Harrell’s c-indexes分别为0.84[95%置信区间(CI):0.76-0.91]和0.82(95%CI:0.76-0.89)。结论:STAS的发生与肺腺癌的α-SMA和CD204的高表达有关或者在α-SMA和CD204的高表达的肺腺癌患者中,STAS更容易发生。本文建议将STAS和肿瘤间质细胞作为变量,建立评价肺腺癌患者预后的预测模型。