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目的:
本研究旨在探讨miR-145是否通过靶向调控GMFβ基因表达而抑制卵巢癌细胞侵袭、转移和增殖能力，从而揭示miR-145抑制肿瘤的分子机制。
方法:
1、追踪文献并运用生物信息学软件Targetscan确定与卵巢癌关系密切的miR-145和靶基因GMFβ。
2、Realtime RT-PCR和Western blot检测miR-145和GMFβ在侵袭、非侵袭卵巢癌细胞系中表达差异。
3、Luciference report assay确证靶标作用位点。
4、转染miR-145表达载体，Realtime RT-PCR和Western blot检测GMFβ基因在mRNA和蛋白质水平变化。
5、miR-145的功能分析:过表达miR-145后，采用Transwell迁移和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭，CCK-8测定细胞毒性和增殖，流式细胞术检测细胞凋亡。
结果:
1、GMFβ在卵巢癌中高表达，并随恶性程度正相关，与浆液性卵巢癌患者临床分期相关，miR-145在卵巢癌中低表达，targetScan综合预测GMFβ基因与miR-145有很强的靶作用关系。
2、与卵巢癌细胞系CAOV3（非侵袭）比较，GMFβ基因在SKOV3（侵袭）中高表达，相反miR-145低表达。
3、Luciference report assay证实GMFβ-3UTR是miR-145的靶作用位点。
4、过表达miR-145后GMFβ基因mRNA水平无明显变化，蛋白质水平降低。
5、miRNA的功能分析:
①Tanswell:过表达miR-145后细胞迁移、侵袭能力减弱。
②CCK8:过表达miR-145后细胞增殖能力减弱。
③流式细胞术:过表达miR-145后卵巢癌细胞出现凋亡。
结论:
1、miR-145靶作用GMFβ-3UTR，转录后水平下调其蛋白表达。
2、miR-145靶作用GMFβ调节卵巢癌细胞侵袭和转移。