晚疫病(Late blight, LB)是一种由卵菌纲致病疫霉(P. Infestans)引起的真菌性病害,危害全球范围的番茄和马铃薯生产。为防治这一破坏性的病害,在过去儿十年中，前人已对茄属寄主植物与病原菌之间的互作开展了广泛研究。在多种植病互作中发现的株龄相关抗性(Age-related resistance, ARR)同样存在于茄属植物对晚疫病病菌的应答。但作为全球重要的蔬菜作物番茄,有关信息却微乎其微。本研究对收集的晚疫病病原菌分离物进行了生理小种分化、对全球收集的野生醋栗番茄资源的抗性进行了评价、对番茄抗性(R)基因及QTL刘晚疫病病菌的ARR以及植物激素(水杨酸、乙烯和茉莉酸)介导Ph-3基因的抗性传导途径进行了分析。主要结果如下：1.利用携带Ph-1、Ph-2和Ph-3抗性基因的番茄寄主材料,对在中国福建收集的8个晚疫病病菌进行了生理小种分化。结果表明,8个分离物中致病性最强的小种为T1,2。通过利用小种T1,24对418份野生醋栗番茄资源筛选,共鉴定出19份具有不同程度抗性的材料,其中LA2001、LA2147和LA3078表现高抗和的LA1575和LA1634表现中抗。这些鉴定的材料还尚未见报道。为了揭示目前已鉴定出的抗晚疫病的全部R基因均来自野生醋栗番茄这一非偶发原因,根据材料来源数据和全基因组重测序信息,分析了本研究鉴定出的全部抗性材料的地理分布与遗传变异。结果表明,大部分具有抗性的番茄资源均来源于野生番茄起源地秘鲁；利用基于重测序设计的18个多态性SNP标记,将19份抗性资源分为4个群,其中大部分资源(15份)与携带Ph-3基因的材料分为一个大群。为了揭示野生种醋栗番茄与晚疫病病菌的共进化,目前正在进行R基因和病原菌的详细分析。2.通过对6种基因型番茄材料,包含携带抗晚疫病Ph-3基因的普通栽培种番茄CLN2037B和醋栗番茄LA3708、携带抗晚疫病QTL位点的多毛番茄LA2099、LA1033和LA1777、感病对照普通栽培种番茄LA2818分析,结果表明无论是携带质量(R基因)和数量(QTL)抗性基因的番茄,随着株龄的增加对晚疫病均表现明显的ARR。感病对照也呈现相同的趋势,但ARR不显著。说明ARR普遍存在于番茄与晚疫病病菌的互作中。为了进一步监测与ARR相关的晚疫病病菌侵染过程,对不同株龄的感病对照和携带Ph-3抗性基因的番茄材料进行接种,结果表明两种基因型番茄接种6h内病菌的游动孢子均开始萌发。但30d和60d苗龄的抗性番茄材料,在接种24h后表现出过敏反应(HR),并在48h后细胞死亡大量,从而延缓了发病过程。上述结果说明,ARR在Ph-3基因介导的抗性中发挥了关键作用。3.通过3个互补试验,对植物激索信号传导在Ph-3基因抗性中的作用进行了分析。首先,利用qRT-PCR对SA、ET和JA途径中的PR-2、Chitinase9和LOXD标记基因进行基因表达定量分析。结果表明,接种24h后,Ph-3植株SA途径中的基因被诱导农达,一直到96h,基因表达量持续上升,说明SA途径中基因早期诱导表达导致Ph-3植株的过敏反应。接种96h后,ET与SA途径中基因表达量基本相似,说明接种后期SA和ET途径在Ph-3基因介导的抗性中具有协同作用。但在整个病菌侵染过程中,JA调控途径的基因表达量无显著差异,说明JA不参与Ph-3基因的抗性。其次,为了进一步确认介导Ph-3基因抗性的传导途径,我们利用4个番茄突变体,包括Nr(ET-不敏感)、epi(ET-过表达)、def-1(JA-缺陷)和NahG(水杨酸羟化酶基因的过度表达),与携带Ph-3基因的材料进行了杂交,利用F2后代纯合单株,检测了其刘晚疫病病原菌的响应；对于SA途径调控,则利用NahG与Ph-3植株的F1进行了分析。我们发现,ET合成途径的Nr和epi基因及SA合成途径的NahG基因均可引发Ph-3植株感病；而JA合成途径的def-1基因却无效。为了进一步确认ET代谢途径的调控作用,利用VIGS对Ph-3植株ET合成的CTR1基因进行了沉默。结果表明,CTR1基因沉默对Ph-3基因介导的抗性具有正效应。以上结果说明SA和JA途径介导番茄Ph-3基因的抗性。