目的:采用低频重复经颅磁刺激(rTMS)对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠进行预处理,观察大鼠痫性发作行为和海马神经元凋亡相关基因Bcl-2/Fas和Caspase-3的表达,探讨低频rTMS对痫性发作的影响及可能机制。方法:将大鼠随机分为刺激频率0.3Hz组(0.3Hz刺激组)、刺激频率0.5Hz组(0.5Hz刺激组)、刺激频率0.8Hz组(0.8Hz刺激组)、刺激频率1.0Hz组(1.0Hz刺激组)和假刺激组,分别进行相应的预处理后,制作氯化锂-匹罗卡品癫痫模型,观察各组造模后70min内痫性发作的潜伏期和痫性发作行为表现。另选大鼠21只,随机分为3组:0.5Hz刺激组(9只);假刺激组(6只);空白对照组(6只)。分别对大鼠进行rTMS预处理后,制作氯化锂-匹罗卡品癫痫模型,分别于痫性发作后12h、24h、72h处死取脑,进行HE染色和Bcl-2/Fas及Caspase-3免疫组织化学染色。观察各组大鼠海马神经元Bcl-2/Fas及Caspase-3的表达。结果:不同频率刺激组痫性发作潜伏期均比假刺激组延长,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),其中以0.5Hz刺激组最明显;0.5Hz刺激组痫性发作潜伏期较0.3Hz刺激组、0.8Hz刺激组、1.0Hz刺激组延长,差异均有统计学意义(P＜0.05)。不同频率刺激组出现的痫性行为表现窜动的次数均较假刺激组少,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);0.5Hz刺激组大鼠出现痫性行为的次数较0.3Hz刺激组、0.8Hz刺激组、1.0Hz刺激组减少,但差异无统计学意义(P＞0.05)。0.5Hz刺激组海马CA1区各时段Bcl-2蛋白阳性表达细胞数均较假刺激组多,其中12h差异有统计学意义(P＜0.05),24h差异也有统计学意义(P＜0.01),72h无统计学意义(P＞0.05);0.5Hz刺激组海马CA1区各时段Fas蛋白阳性表达细胞数均较假刺激组少,其中12h和24h差异均有统计学意义(P＜0.01),72h无统计学意义(P＞0.05);0.5Hz刺激组海马CA1区各时段Caspase-3蛋白阳性表达细胞数均较假刺激组少,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论:1.适量的低频rTMS可延长痫性发作潜伏期、减少痫性发作次数、减轻痫性发作程度,具有抗痫作用。2.低频rTMS抗痫机制可能与海马神经元Bcl-2表达增强及Fas和Caspase-3表达降低有关。