香蕉枯萎病菌(Fusarium oxysporum f.sp.cubense)引起的香蕉枯萎病，是一种毁灭性的维管束系统性病害。其中4号小种(Foc-4)危害最大，对全世界的香蕉生产造成巨大威胁，对我国各香蕉种植区也造成严重危害。目前，利用抗病品种是控制该病最经济、最有效的措施。通过植物病理学方法，探究香蕉枯萎病菌的侵染机制，比较分析不同抗性品种香蕉抗病性特点及差异，为挖掘抗香蕉枯萎病香蕉中潜在抗病基因和揭示香蕉枯萎病发病机理提供理论基础。　　通过崩溃酶和葡聚糖酶降解香蕉枯萎病菌新鲜菌丝的细胞壁成功制备了香蕉枯萎病菌原生质体，采用PEG-CaCl2介导的原生质体转化法成功地把表达载体pSC001转入Foc-4中。菌丝及孢子均能产生稳定的绿色荧光，将GFP标记的病原菌继代培养7次后接种巴西蕉，转化子仍能发出稳定而均一的绿色荧光，其致病力与野生型菌株的相同，菌落形态与菌丝生长速度不改变。提取阳性转化子的基因组DNA，通过PCR扩增分析表明GFP基因已经整合到香蕉枯萎病菌基因组DNA中，绿色荧光蛋白基因在香蕉枯萎病菌中成功表达，并且能够稳定遗传。　　采用伤根接种法对3个抗性不同的香蕉品种进行抗病性鉴定。结果表明，香蕉枯萎病菌均能侵染巴西蕉、农科一号和皇帝蕉，均表现一定发病症状，但是发病率差异性显著，发病症状差异较大。结合病症表型、病情指数和发病率等指标，将三种香蕉抗性程度分为三类：高抗、抗病和感病。巴西蕉为感病品种；农科一号为中抗品种；皇帝蕉为高抗品种。　　利用GFP标记的Foc-4回接感病香蕉巴西蕉，观察其侵染过程。结果显示：接种巴西香蕉幼苗1d内，根部表皮、伤口和根毛区都随机吸附了分生孢子。分生孢子萌发形成的芽管后形成短小的菌丝，菌丝以直接侵入方式进入根毛或根部表皮，在侵入表皮细胞过程中没有观察到附着胞的形成。Foc-4在寄主体内的扩展有两种形式：一是在细胞间隙中横向进行扩展，未见明显的方向性，随机扩展，形成密集的菌丝网状结构。二是菌丝以胞间扩展和胞内生长的方式相互交织在一起沿着根纵轴方向生长，从球茎向上纵向扩展到假茎。Foc-4侵入后在香蕉的球茎、假茎的扩展方式基本相似。　　观察香蕉枯萎病病原菌对巴西蕉叶片组织的侵染情况，孢子在巴西蕉叶面可以萌发生长，菌丝在叶表面匍匐生长延伸，并且趋向于向叶表面气孔周围生长。可以观察到有些菌丝通过气孔进入栅栏组织，菌丝沿着细胞壁生长，在栅栏组织内扩展侵染，未观察到侵染泡、吸器等侵染结构。　　本研究利用GFP标记的Foc-4伤根接种3种不同抗病香蕉研究其侵染过程的差异。Foc-4分生孢子都可以吸附在香蕉的根毛上，但是吸附在根表面孢子的萌发时间有差异。感病品种巴西蕉根表面的孢子萌发时间早于抗病品种。Foc-4对香蕉根系侵染有的初侵入位点包括皮层、根毛和侧根。对已经发病的三种香蕉根茎经行连续切片观察，发现Foc-4在巴西蕉体内已经扩展到假茎的木质部导管内，维管束内也能检测到少量孢子，甚至在髓部也观察到菌丝。发现农科一号根部导管内仅能观察到少量的菌丝，大部分导管内甚至观察不到菌丝，菌丝局限在单个维管束内，单个菌丝在维管束间隙扩展。皇帝蕉根部内未能观察到菌丝或者孢子。侵染菌丝都未观察到附着胞等特异侵染结构。实验表明Foc-4在不同抗性品种香蕉的根部侵染时间、维管束内扩展方式存在一定差异。