目的通过观察肠病模型大鼠结肠与肺组织病理形态改变、胃肠功能、肺功能改变及神经肽VIP、SP、CGRP的表达变化,探讨“肠病及肺”的病理传变机制。方法取SD大鼠,雄性,共60只。按体重随机分成空白组(24只)和模型组(36只)。所有大鼠常规适应性饲养一周后,模型组大鼠构建TNBS(三硝基苯磺酸)诱导炎症性肠病模型；空白对造组大鼠按上述方法给予等量生理盐水灌肠。首次造模后每隔7天重复上述方法造摸,直至实验结束。实验过程中观察各组大鼠精神、进食、粪便及体重情况。于首次造模后第8天、第29天、第50天处死大鼠,处死前对大鼠进行肺、胃肠功能推进的测定,处死大鼠HE染色后在显微镜下观察结肠、肺、心、肝、脾、肾组织病理形态学改变；电镜观察结肠与肺组织的超微结构改变,用免疫组化法检测结肠与肺组织切片中VIP、SP、CGRP的表达。结果1病理形态光镜：模型组大鼠造摸后第8天结肠组织出现黏膜处灶性糜烂,黏膜下和肌层炎细胞浸润等表现,具有溃疡的病理特征；第29天出现结肠黏膜处灶性糜烂,黏膜下和肌层炎细胞浸润等表现,第50天结肠黏膜出现不典型上皮细胞,黏膜层和黏膜下层可见淋巴细胞和浆细胞浸润、黏膜下小血管增生、可见浆膜层纤维组织增生；模型组大鼠肺支气管出现上皮细胞变性、坏死、脱落、管腔内炎性渗出等表现；模型组大鼠心、肝、脾、肾组织未见病理形态学改变；空白组大鼠结肠、肺、心、肝、脾、肾均未发现病理改变。电镜：模型组大鼠第8天可见结肠黏膜层消失,仅剩细胞结构轮廓,其内上皮细胞变性坏死；第29天微绒毛部分消失,线粒体明显肿胀,肌层血管内单核细胞增多、红细胞出现；第50天可见结肠组织黏膜上皮细胞空泡、变性、坏死,结肠黏膜层仅剩胶原纤维组织并出现大量细菌,粘膜下细胞固缩、变性、炎细胞崩解；模型组造模第8天肺组织结构线粒体肿胀明显,可见胞核内少量空泡,肺组织内出现红细胞；第29天可见肺毛细血管内单核细胞增多,上皮细胞脱落、丢失,胞核内出现较多空泡；第50天可见肺间质细胞成分变少,血管内皮细胞线粒体明显肿胀,Ⅱ型上皮细胞微绒毛脱失。空白组大鼠肺泡、结肠黏膜均未见病理改变。2病理生理肺功能：与空白组比较,模型组大鼠第8天、第29天、第50天呼吸频率无明显变化(P>0.05),潮气量、每分通气量降低,有差异(P<0.05)或显著性差异(P<0.01)；与造模第8天比较,模型组大鼠造模后第29、第50天呼吸频率无明显变化,潮气量第29天有差异(P<0.05),第50天潮气量和每分通气量有显著性差异(P<0.01)。胃肠功能：与空白组比较,模型组大鼠第8天、第29天、第50天胃内残留率明显增加、小肠推进率明显降低,有显著性差异(P<0.01)；与造模第8天组比较,模型组大鼠造模第29天、第50天组胃内残留率增加,有差异(P<0.05)或显著性差异(P<0.01)；小肠推进率明显降低,有显著性差异(P<0.01)。3神经肽与空白组比较,模型组大鼠第8天结肠组织VIP、SP表达升高(P<0.01或P<0.05),第29天、第50天VIP、SP表达降低(P<0.01或P<0.05),模型组大鼠第8天、第29天、第50天结肠组织CGRP表达升高呈显著性差异(P<0.01)；第8天、第29天、第50天肺组织SP、CGRP表达升高(P<0.01或P<0.05),第8天VIP表达无明显变化(P>0.05),第29天、第50天VIP表达升高(.P<0.01或P<0.05)。与模型组第8天比较,模型组大鼠第29天、第50天结肠组织VIP、SP表达降低(P<0.01或P<0.05),CGRP表达升高(P<0.01或P<0.05)；与模型组第29天比较,第50天肺组织VIP、SP、CGRP表达升高(P<0.01或P<0.05)。结论：1肠病大鼠可出现肺功能与肺组织病理形态学的改变,提示肠病可能传变到“肺”。2肠病大鼠在造模后第8天出现肺组织病理形态改变,提示肠病在较短时间内即可传变到“肺”。3肠病大鼠造模第8天、第29天、第50天结肠组织、肺组织出现病理形态改变,心、肝、脾、肾组织未见病理形态改变,提示结肠与肺具有其特异性。4初步发现VIP、SP、CGRP等神经肽物质可能是“肠病及肺”传变的部分物质基础,为“肺与大肠相表里”理论提供了现代医学实验依据。