【摘 要】
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整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)是一种最近发现的能够与整合素β1、β3亚基胞浆域结合的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它是肌醇磷脂-3激酶(phosphatidylinositol 3-ki
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整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)是一种最近发现的能够与整合素β1、β3亚基胞浆域结合的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它是肌醇磷脂-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)信号传导通路的重要成员,位于PI-3K下游,在调节细胞黏附、凋亡、铺展、迁移、生长、细胞周期、基质积聚、新生血管网形成等过程中起重要的作用。本实验在体外培养的恒河猴视网膜-脉络膜血管内皮细胞(choroid- retinal endothelial cells of rhesus monkey,RF/6A)水平,应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术及小分子量ILK活性抑制剂发现ILK参与缺氧状态下血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)的表达过程,并且在VEGF-诱导的RF/6A细胞黏附、增殖、迁移和血管形成过程中也发挥着重要的作用。进一步应用低氧诱导的视网膜新生血管(oxygen-induced retinopathy,OIR)小鼠模型,在体内水平也验证了ILK在视网膜新生血管形成过程中发挥着重要作用。这些研究结果提示了通过抑制ILK的表达或者活性治疗视网膜新生血管性疾病的可能性。
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