海马作为学习与记忆的关键脑区,负责记忆的在线获取以及早期储存和巩固。目前认为,学习记忆功能得以实现的神经基础是突触可塑性的长时程变化（longterm potentiation,LTP;long-term depression,LTD）。其中,LTP是学习记忆过程中最广泛研究的突触可塑性变化模型。既往的研究工作主要集中于利用离体或者在体胞外电生理记录手段观察学习之后海马突触可塑性的变化情况,发现学习能够诱导海马神经元发生突触可塑性变化。少量研究报道学习过程中的突触可塑性活动。本课题组已有的研究结果显示,在奖励性联合型学习过程中,记忆编码通路（即CS编码通路）产生了LTP。本文的研究工作进一步针对奖励性联合型学习,探究在学习过程中,海马CA1在记忆编码通路之外的神经通路,即非靶向神经通路上的突触可塑性变化。研究发现:在联合型学习过程中,海马CA1脑区中的CS编码通路产生了LTP,即编码CS的突触反应发生了LTP,有趣的是,我们通过胞外电刺激测量CA1脑区的Schaffer collateral/Associational Commissural通路（以下简称SC/AC通路）（所刺激的SC/AC通路与联合刺激的通路-包括CS通路和US通路-不发生重合）的突触联系强度,发现:电刺激SC/AC通路所诱发的局部场电位反应也在学习的过程中发生显著的LTP。SC/AC通路独立于学习中的CS编码通路,我们也将其称为“非靶向”神经通路。进一步分析非靶向通路的LTP与CS编码通路LTP以及实验动物条件反射行为之间的时序关系,意外发现,非靶向通路的可塑性发生时间早于CS编码通路可塑性发生,也明显早于条件反射行为建立的时间点,我们称非靶向通路的LTP为“早期非靶向LTP”（early non-targeting LTP）。紧接着,我们提高联合型学习难度（改变CS,US不变）,使得实验动物在训练周期内不能获取记忆。结果发现:CS记忆编码通路未产生LTP,而非靶向通路依然可见显著的LTP,进一步比较不同学习状态下早期非靶向LTP,发现其发生时间点完全不同,正常学习组的该LTP发生时间远远早于未学会组的LTP。本论文的实验结果显示了联合型学习过程中不同神经环路的可塑性变化,以及发现早期非靶向LTP的存在,为理解联合型学习记忆的海马环路突触可塑性机制提供新的研究发现。