磷脂酰肌醇3-激酶由一个110kD的催化亚单位和一个调节亚单位所组成，参与细胞内多种信号传导机制，调节细胞内的活动如增殖、分化、迁移、凋亡和胰岛素刺激的葡萄糖转运等。PI3K活性的异常与多种人类肿瘤的发生相关，近年来发现PI3K-Akt信号通路与肿瘤侵袭转移中的主要事件如肿瘤细胞的迁移粘附、肿瘤血管生成以及细胞外基质的降解等均相关，但其作用的分子机制却不清楚。 　　p55PIK是近年来新发现的PI3K的调节亚单位之一，其在结构上含有不同于其它亚单位的独特的N末端，此N末端24个氨基酸能与细胞周期进程的主要调节者Rb相结合，在调节细胞周期上具有重要的作用。但其在生长因子信号传导和PI3K功能上的作用尚不清楚。通过质脂体介导的方法，我们将pEGFPC1和pEGFPN24表达质粒转染几种肿瘤绌胞，发现此N末端24个氨基酸的表达影响细胞周期，下调细胞周期蛋白CyclinD1的表达；它不仅能抑制肿瘤绌胞的体外增殖和克隆形成能力，而且使细胞在裸鼠体内的致瘤性明显降低。通过划痕实验和细胞迁移实验，我们发现p55PIK参与生长因子所介导的绌胞迁移过程，而p55PIKN末端24个氨基酸的表达能抑制肿瘤细胞的迁移和粘附，使绌胞粘附分子E-cadherin的表达增加，并通过减少细胞中磷酸化Akt的表达而抑制PI3K-Akt信号通路的活性。此外，通过明胶酶谱实验还发现N24p55PIK影响肿瘤转移相关基因MMP9和uPA的表达和分泌。 　　综上所述，p55PIK通过其独特的N末端参与细胞周期调控，N末端24个氨基酸的表达能影响肿瘤细胞的生长、迁移和侵袭。探讨和阐明p55PIK与肿瘤发生发展的相关性及其作用机制，不仅对深入认识信号转导和人类肿瘤大有裨益，还有助于开发以PI3K-Akt信号通路为靶点的抗肿瘤新药，来源于PI3K调节亚单位p55PIK的N24多肽具有潜在的临床应用前景。