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背景与目的： 急性缺血性脑卒中(Acute Ischemic Stroke，AIS)是导致死亡和长期残疾的重要原因之一，炎症反应是影响和参与急性缺血性脑卒中预后的重要机制。IL-33/ST2L信号通路是近年来发现的新型内皮预警炎症干预通路，在调节炎症反应过程中起重要作用。IL-33/ST2L信号通路参与急性缺血性脑卒中发病过程，但该通路对卒中预后的影响尚不清楚。本研究在细胞水平上探明IL-33/ST2L信号通路对脑卒中预后的影响，有望为改善急性缺血性脑卒中预后提供新的方法和治疗靶点。 方法： IL-33/ST2L信号通路对小鼠神经细胞氧糖剥离模型(OGD)的保护作用机制探究。体外建立小鼠神经细胞氧糖剥离（Oxygen-Glucose Deprivation，OGD）模型，外源性直接或间接给予小鼠神经细胞IL-33(10ng/ml)，分组:1）对照组:150μl的Neurobasal/B27，混合150μl的RPMI-1640培养所得上清液，2）IL-33组:150μl的Neurobasal/B27，混合150μl的RPMI-1640培养所得上清液，及IL-33(10ng/ml)，3)IL-33刺激组:150μl的Neurobasal/B27，混合150μl的IL-33刺激CD4+T淋巴细胞上清液，4）IL-33+sST2组:在第二组基础上加入sST2，5)IL-33刺激+sST2组:在第三组基础上加入sST2。利用流式细胞术检测神经细胞线粒体膜电位(JC-1)和双染法(Annexin V-FITC-PI)改变测定不同组别神经细胞的凋亡情况。利用流式细胞检测技术及酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测不同组CD4+T细胞亚型改变Thl、Th2、Th17、Treg细胞及其相关细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β浓度变化。使用SPSS21.0对资料进行统计分析。定量资料用均数±标准差（M±SD）表示，定性资料采用单因素方差分析(AVONA)，有统计学意义检验水准P＜0.05。 结果： 与对照组相比，IL-33直接作用于小鼠神经细胞可改善细胞损伤水平(JC-1分析，p＜0.05;FITC-PI分析，p＜0.05)，而给予IL-33阻断剂可溶性ST2(sST2)可削弱保护作用（JC-1分析，p＜0.05;FITC-PI分析，p＜0.05）。研究进一步发现，IL-33刺激CD4+T细胞后的上清液可以更有效的改善神经元凋亡程度。同样地，加入IL-33与sST2共培养后的上清液削弱了IL-33抗凋亡作用。利用流式细胞分析术检测各组CD4+T细胞亚型变化发现，与对照组相比,IL-33可有效提高Th2细胞和Treg细胞比例，同时降低Th1细胞及Th17细胞数目。利用ELISA技术分析对照组和IL-33刺激组上清液发现，IL-33有效的增加了TGF-β、IL-4浓度，显著降低IL-17水平，IFN-γ浓度有下降趋势(P=0.43)。 结论： IL-33/ST2L信号通路可直接作用于缺血缺氧性神经细胞，具有直接抗凋亡效应。而且还可通过提升抗炎细胞Th2、Treg水平和降低促炎细胞Th1、Th17比例，及提高抗炎因子TGF-β、IL-4浓度，降低促炎因子IL-17水平减轻缺血后神经元凋亡水平。本研究首次提出上调IL-33/ST2L信号通路可提高Treg及TGF-β水平改善缺血性神经元损伤程度，但是本研究建立在小鼠体外模型上，不能完全模型体内缺血性脑卒中的病理生理反应，可能会与实际病变有一定差异，建议进一步探索在缺血性小鼠体内及人体内，IL-33/ST2L信号与CD4+T细胞分化与功能改变的相关性，为建IL-33/ST2L信号通路作为治疗AIS和改善AIS预后的新靶点奠定基础。